Главная Лечебная гимнастика для позвоночника пермь

Неязвенная диспепсия у детей ассоциированая с нр


как лечить поджелудочную железу детям и петание

Главная »» Статьи для специалистов

версия для печативерсия для печати

Хронический гастрит (ХГ) это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание слизистой (СОЖ) и подслизистой оболочки желудка, которое сопровождается клеточной инфильтрацией, нарушениями физиологической регенерации.

ХГ при неадекватном лечении склонен к постепенному развитию атрофии железистого аппарата и прогрессированию нарушений секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

В отличие от терапевтической практики ХГ у детей лишь в 10-15% бывает изолированным заболеванием. Чаще встречается антральный гастрит в сочетании с дуоденитом -гастродуоденит.

Распространенность хронического гастрита очень велика - им страдают от 30 до 50% населения Земли. Заболевания желудка и ДПК наиболее распространенные среди болезней органов пищеварения у детей и составляют 58-65%. в структуре детской гастроэнтерологической патологии и встречаются у 100-150 на 1000 детей.

Несмотря на то, что доказана ведущая роль HP в этиологии хронического гастрита и язвенной болезни у детей, необходимо учитывать роль факторов риска, которые оказывают содействие возникновению патологического процесса, его дальнейшей реализации.

Экзогенные факторы риска возникновение ХГ
• алиментарные - пища “в сухомятку”, злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.
• психоэмоциональный фактор - стрессы, депрессия
• экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды
• медикаменты – нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды и др.)
• вредные привычки - курение, алкоголь
• паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)
• пищевая аллергия и непереносимость определенных пищевых продуктов
• неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы
• гормональные дисфункции


Эндогенные факторы ХГ
• HP-инфекция
• рефлюксы желчи в желудок
• Эндокринные расстройства

Развитие высокоэффективных терапевтических технологий, эндоскопии, морфологического исследования СОШ, некоторых биохимических и бактериологических методик позволило выделить следующие варианты гастрита (Сиднейская классификация) на следующие самостоятельные типы:

Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит)

Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. У детей встречается редко 1-3% от всех случаев гастрита. Для данного варианта гастрита характерны первичные атрофические изменения локализованые в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение содержимого гастрина в крови.

Гастрит типа Б

HP - ассоциированный гастрит. У детей эта форма гастрита составляет 80-85% всей гастродуоденальной патологии. Доказано, что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP, что подтверждается тем, что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Путь инфицирования пероральный с пищей или при эндоскопических манипуляциях, зондировании (патогенез HP-инфекции см. лекцию об язвенной болезни представленную на сайте в разделе педиатрия).

Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит)

Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Среди других причин этого варианту гастрита ведущее место занимают НПВС (ацетилсалициловая кислота и др. Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

В таблице 1 представленная современная классификация гастритов, которая учитывает этиологический фактор развития гастритов.

Таблица 1. Модифицированная классификация ХГ.

Тип гастрита
Синонимы
Этиология
1 2 3
Неатрофический Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В HP
Другие факторы
Атрофический
Аутоимунный
Мультифокальный
Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией Аутоимунный
HP
Особенности питания, факторы окружающей среды
Особые формы    
Химический Реактивный рефлюкс -гастрит,
тип С
Химические раздражители, желчь, НПВС
Радиационный    
Лимфоцитарный Вариолоформный, ассоциированный с целиакией Идиопатические иммунные механизмы, глютен, HP
Неинфекционный, гранулематозный Изолированный гранулематоз Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный Аллергический Аллергический
Другие инфекционные   Бактерии (за исключением HP) вирусы, грибы, паразиты.

Современная классификация ХГ, которая используется украинскими педиатрами и рекомендованная МЗ Украины (2000) в основном отвечает "Сиднейской классификации" (1990) представлена на таблице 2.

Таблица 2. Классификация гастритов рекомендованная в педиатрической практике.
а) по этиологии:
• инфекционный (бактериальный хеликобактер-ассоциированный, вирусный, грибковый);
• химический;
• аутоимунный;
• аллергический;
• особые формы (эозинофильный, гранулематозный и прочие);
• не дифференцированный по этиологическому фактору

б) по локализации:
• антральный, фундальний
• распространенный (пангастрит);
в) по морфологическим признакам:
• эндоскопическая характеристика: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;
• гистологическая характеристика: поверхностный, с поражением желез без атрофии, субатрофический, атрофический;
г) по состоянием секреторной функции желудка:
• повышенная,
• в норме,
• сниженная;
д) по фазе (стадии) патологического процесса:
• обострение,
• неполная ремиссия,
• ремиссия.

Приведенные выше классификации являются во многом условными потому что встречаются смешанные формы ХГ, которые могут эволюционировать в том ли в другом направлении.
ХГ у детей возникает обычно при наличии наследственной склонности и перечисленных факторов риска. Клиника хронического гастрита разнообразная и зависит от характера нарушений секреторной, эвакуаторной функции желудка, возраста и характерологических особенностей ребенка. Отмечаются следующие клинические особенности хронического гастрита в периоде обострения связанные с состоянием секреции соляной кислоты:

При повышенной (или нормальной) секреции соляной кислоты (чаще гастрит типа В)
Болевой синдром: интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли характерны для фундального гастрита, а поздние боли для антрального гастрита). Боли в ночное время. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушения диеты. У детей старшего века при пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Диспептический синдром: “кислая” отрыжка, отрыжка воздухом, изжога, дурнота, склонность к запорам.

Синдрома неспецифической интоксикации и астении вариабелен. Обращает внимание вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических погрузках.

При сниженной секреции соляной кислоты (чаще гастрит типа А)

Болевой синдром слабо выражен, характерны тупые разлитые боли в эпигастрии. После еды ощущение тяжести и переполнения в верхней части живота; боли возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. При пальпации незначительная “разлитая” болезненность в эпигастрии.

Диспептический синдром преобладает над болевым. Наблюдается отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул.

При гастрите со сниженной секреторной активностью отмечается снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (каши, молочные блюда и др.).

Синдром неспецифической интоксикации значительно выражен, преобладает астения.

Больные – бледные, масса тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления полигиповитаминоза, анемия.

В отечественной педиатрической практике большое внимание уделяют определению состояния кислотообразующей функции желудка, которая влияет не только на особенности клинических проявлений гастроэнтерологической патологии, но и дает возможность более обосновано назначать антисекреторную терапию и репаранты.

Лабораторные критерии оценки кислотообразующей функции желудка представлены в таблице 3.

Таблица 3. Некоторые лабораторные и эндоскопические показатели при гастрите с повышенной и сниженной секрецией соляной кислоты ( Лукьянова Е.М. и соавт.,
2000 г).

Лабораторные признаки Гастрит с повышенной (или нормальной) секрецией соляной кислоты Гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты
1 2 3
Внутрижелудочная РН-метрия а) нормоацидный
РН тела желудка 1,6-2,3
РН антрального отдела 2,1-3,0

б)гиперацидный
РН тела желудка < 1,6
РН антрального отдела < 2,1

РН тела желудка>2,3
РН антрального отдела>5,9-6,0
Ощелачивающая способность желудочного сока: чаще субкомпенсированная:
разность РН антрума - РН тела. = 1,5-4,0;
декомпенсированная:
разность РН антрума - РН тела < 1,0-1,5;
компенсированная:
разность РН антрума – РН тела = 4, 0;
чаще компенсированная
РН антрума - РН тела=4,0
РН желудка фракционным методом ВАО?1,14-2,38 ммоль/час SAO?3,20-5,30 ммоль/час Существенным есть повышение показателей базальной секреции. ВАО < 1,14ммоль/час SAO < 3,20ммоль/час
Наиболее характерные эндоскопические формы: поверхностный
поверхностный с гиперплазией
гипертрофический
эрозивный
смешанный
смешанный
субатрофический
атрофический
с геморрагиями и (или) гиперплазией
При гастроскопии гиперсекреция желудочного содержимого, много слизи, часто – примеси желчи, преимущественно гиперемия и отек СОЖ, отек и утолщение складок, локальная гиперплазия, часто эрозии незначительное количество желудочного содержимого, часто – примеси желчи, бледная тусклая, истончена СОЖ, неравномерно сглажены складки, иногда – мозаичность слизистой оболочки
Выявление НР в большинстве случаев Иногда
Гистологические критерии активный поверхностный гастрит
диффузный гастрит с поражением желез без атрофии
субатрофический и атрофический гастрит
диффузный гастрит с поражением желез и атрофией
Характерна перестройка эпителия по пилорическому или кишечному типу

Современный метод определения кислотообразующей функции желудка внутрижелудочная РН-метрия. Этот метод позволяет определить РН тела и антрального отдела желудка. Нормальная РН тела желудка натощак составляет у детей старше 5 лет 1,7-2,5, а после введения гистамина — 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, который осуществляет нейтрализацию кислоты, имеет РН выше 5. (Шабалов М.П., 1999 г.). То есть разность между РН тела и антрального отдела в норме выше 2 свидетельствует о компенсированном состоянии.

Уменьшение этой разности свидетельствует об уменьшении нейтрализующего свойства антрального отдела и закислении двенадцатиперстной кишки (декомпенсированное состояние). В некоторых лечебно-профилактических учреждениях, которые лишены возможности провести внутрижелудочную РН-метрию проводится исследование РН желудка фракционным методом с применением разнообразных раздражителей. Нормативные показатели см табл. 3.

Понятие ХГ клинико-морфологическое. Наиболее полную картину поражения желудка дает комплексное изучение биоптатов антрального, фундального отделов и угла желудка. Следует подчеркнуть, что с точки зрения ведущих гастроэнтерологов без морфологического исследованию желудку диагноз гастрита неправомерен. В качестве предварительного диагноза до морфологического исследования рекомендуют употреблять термин неязвенная диспепсия.

Современные схемы лечения ХГ зависят от типа гастрита, секреторной функции желудка, возраста ребёнка, состояния вегетативной нервной системы и его психоэмоционального состояния.

Учитывая то, что значительное количество болей в животе у детей носит психогенный характер – клинический диагноз хронического гастрита нужно верифицировать эндоскопически и гистологически и лишь потом начинать терапию с учетом наличия сочетанной гастроэнтерологической, соматической и психосоматической патологии.

Принципы лечения гастрита типа А.

Осуществляется заместительная терапия, направленная на восстановление условий функционирования желудка близких к нормальным, компенсация атрофических процессов в СОЖ.

Основной метод терапии - лечебное питание. В фазе обострения назначается диета №1а, что обеспечивает функциональные, механическое, термическое и химическое щажение СОЖ и 5-6-разовое питание. Из рациона исключаются блюда, которые раздражают СОЖ (соления, копчености, наваристые супы, маринад, острые приправы, жареное мясо и рыбу).

Учитывая то, что больные часто плохо переносят цельное молоко, виноградный сок, сметану, их желательно исключить из рациона. Ограничивается употребление соли, крепкого чая и кофе, их суррогатов. По мере ликвидации воспаление показана постепенно нарастающая функциональная стимуляция фундальных желез. С этой целью назначают диету №2 ли даже №15. При этом необходимо ограничить употребление жирных сортов мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареного картофеля, блинов, консервированных продуктов, копченостей, пряностей. Молоко заменяется свежими кисломолочными продуктами (простокваша, кефир, творог, не острый творог). Ограничиваются свежий и черный хлеб, сдобные изделия из теста, сливки, сметана, капуста, виноград, который вызывает газообразование в кишечнике.

Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначаются. При наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при внутреннем приеме или в/м инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы, бутилскополаминбромида (бускопана).

Широко назначаются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерьяны. Настои трав принимают внутрь по 1/3 1/2 стакана 4-5 раз в день до еды на протяжении 2-4 недель.

С целью стимуляции секреторной функции желудка можно применять растительные комбинированные препараты, которые стимулируют секрецию: гербогастрин, желудочные капли гербион, подорожник и его препараты (плантаглюцид).

С заместительной целью употребляют раствор хлористо-водородной кислоты, пепсин и др. препараты. Для улучшения трофики СОЖ используются средства, которые усиливают микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины группы В и С внутрь и в инъекциях, метилурацил, солкосерил. При сопутствующий мегалобластной анемии дополнительно назначаются инъекции витамина В12. В стадии стихающего обострения можно применять методы физиотерапии, лечение минеральными водами. Вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Принципы лечения гастрита типа В.

Учитывая то, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения указанной формы гастрита лежит эрадикация хеликобактерной инфекции. Схемы антихеликобактерной терапии (см. в лекцию об язвенной болезни).

В то же время не утратило своей роли на начальных стадиях лечения диетическое питание.
Назначается диета N1, которая умеренно уменьшает механические и химические влияния на СОЖ. Количество приемов пищи повышается до 4-6 раз на день.

В период обострения при значительной выраженности болевого синдрома дополнительно могут назначаться спазмолитики – дротаверин (дротаверин-КМП, но-шпа, но-х-шпа), галидор, папаверин. В некоторых случаях эффективны холинолитики атропин, бускопан.

При высоких показателях кислотности желудочного сока назначаются антисекреторные препараты из группы селективных М— холинолитиков – пирензепин (гастроцепин) сроком до 4 недель. Доза у детей дошкольного века в виде таблеток 12,5 мг 2 раза в день, а в школьников 25 мг 2 раза в день.

Блокаторы Н2 — рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин) сроком на 2 недели. Детям старше 10 л. фамотидин назначают в дозе 0,02-0,04 г перед сном.

После окончания курса антисекреторной терапии применяют комплексные антациды типа фосфалюгеля, или препараты, которые содержат альгедрат с гидроксидом магния (альмагель, алмол, маалокс). Можно назначать диосмектит (смекту) в дозе для детей старших 2 л. — 6-9 г/сут в виде водного раствора на несколько приемов.

При окончании курса лечения до подтверждения эффективности эрадикацонной терапии, в особенности при остаточных диспептических и болевых проявлениях могут назначаться курсы цитопротекторов – сукральфат (анкрусал, вентер). Доза сукральфата у детей по 0.5 г – 1.0 г. 4 раза на прием ( в том счете 1 раз на ночь) в течение месяца.

С целью улучшения трофики СОЖ может применяться облепиховое масло, поливитаминные препараты сроком на 3-4 недели. В комплексной терапии обоснованы назначения на 2-3 недели транквилизаторов – диазепам (седуксен, сибазон), тазепам и др. Эффективны растительные седативные препараты – экстракт валерьяны, персен.

Принципы лечения гастрита типа С

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита) протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксами, показано назначение метоклопрамида (реглан, церукал) что нормализует замыкающую функцию кардии. Метоклопрамид уменьшает также желудочно-пищеводный рефлюкс, ускоряет опорожнение желудку и повышает сопротивляемость СОЖ к повреждениям. Изредка возможны побочные действия в виде гиперкинетических явлений, сонливости, шума в ушах, сухости слизистых оболочек рта.

Нормализует моторику желудка домперидон (мотилиум). Этот препарат действует мягче чем церукал, реже дает побочные эффекты. При гастроэзофагальном рефлюксе перспективно применение селективного холиномиметика цизаприда (с осторожностью применять при нарушениях со стороны проводящей системы сердца).

С целью нейтрализации агрессивного действия желчи на СОЖ назначают фосфалюгель, который кроме антацидного действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным действием обладает сукральфат (анкрусал, вентер, ульгастран, сукрейз). Механизм действия препарата при рефлюкс-гастрите состоит в образовании комплексных соединений с белками тканей в области поврежденной слизистой оболочки. Сукральфат адсорбирует пепсин и желчные кислоты, увеличивает стойкость слизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору. Цитопротекторное действие имеет диосмектит (смекта).

Наиболее эффективные цитопротекторы синтетические аналоги простогландинов мизопростол (сайтотек, арбопростил и др.). По механизму действия они могут быть перспективны для использования у детей, поскольку снижают базальную и стимулированную желудочную секрецию, стимулируют репарационные процессы. Однако эти препараты нередко вызывают диспептические явления, ряд нежелательных эффектов со стороны репродуктивной системы, аллергические реакции и потому могут использоваться лишь у подростков с эрозивными гастритами.

Как мы отмечали раньше, изолированные хронические гастриты или дуодениты у детей встречаются редко, чаще мы встречаемся с гастродуоденитами. С точки зрения ведущих педиатров ХГД у детей с отягощенным по гастроэнтерологической патологии анамнезом есть предъязвенное состояние.

Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое рецидивирующее заболевание воспалительного характера, которое сопровождается неспецифичной структурной перестройкой слизистой оболочки и железистого аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки (дистрофические, воспалительные и регенераторные изменения) с разными секреторными и моторными нарушениями.

ХГД - наиболее распространенная форма хронических гастродуоденальных заболеваний. В структуре болезней желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 58-74 % .

Таблица 4. Классификация ХГД по А.В.Мазурину, 1984 дополненная по этиологическому фактору.

1. По происхождению: первичный; вторичный.
2. По локализации:
А. Гастрит:
1. Ограниченный: а) антральный; б) фундальний.
2. Распространенный (пангастрит).
Б. Дуоденит: 1. Ограниченный (бульбит) 2. Распространенный.
3. Периоды заболевания: 1. Обострение 2. Неполная клиническая ремиссия 3. Полная клиническая ремиссия 4. Клинико- эндоскопически- морфологическая ремиссия
4. Характер секреторной деятельности желудка: 1. Повышенная 2. Нормальная 3. Сниженная
5. Эндоскопическая характеристика:
1. Поверхностный 2. Гипертрофический 3. Эрозивний
4. Геморрагический 5. Субатрофический 6. Смешанный
6. Гистологическая характеристика:
1. Поверхностный 2. Диффузный а) без атрофии; б) субатрофический; в) атрофический.
7. Этиологическая характеристика:
1. Helicobacter pylori ассоциированный 2. Helicobacter pylori неассоциированный

При диагностике следует учитывать наличие факторов риска развития ХГД и наследственной предрасположенности. Клиника заболевания зависит от фазы и выражености воспалительного процесса, состояния секреторной функции желудка, моторно-эвакуаторных нарушений желудка и ДПК.

При обострении ХГД, как и при язвенной болезни, следующие клинические синдромы: болевой, диспептический и хронической неспецифической интоксикации.

Характерную окраску клинической картине даёт сопутствующая патология гепатобилиарной системы, кишечника, поджелудочной железы. Клинические симптомы подобны проявлениям язвенной болезни, но часто отсутствует сезонная периодичность болевого синдрома, ночные боли бывают нечасто.

Болевой синдром: Наиболее характерны боли в животе - ноющие, продолжительные, которые возникают утром натощак и через 1, 5-2 часа после пищи. Часто имеет место острый, приступообразный непродолжительный характер боли, которая локализуется в эпигастрии, правом подреберье, вокруг пупка. Боль усиливается после пищи и физической погрузки.

При эрозивном гиперацидном ХГД — сочетаются голодные, ночные и поздние боли. Пальпаторно отмечается разлитая болезненность в эпигастрии, положительный симптом Менделя, пилородуоденальной зоне, при эрозиях — возможно локальное напряжение мышц.

Диспептический синдром: частая отрыжка, изжога, продолжительная тошнота, тяжесть после пищи, ощущение горечи во рту, метеоризм, запоры, более редко — неустойчивый стул.

Синдром неспецифической интоксикации: эмоциональная лабильность, частые головные боли, раздражительность, общая слабость и астенизация.

При лечении больных ХГ и ХГД в современных условиях для проведения адекватной диагностики и лечения необходимо выполнить необходимый объем параклинических методов обследования:

Лабораторные исследования:
а) обязательные (одноразовые):
• клинический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• общий белок и белковые фракции крови;
• тесты на Helicobacter pylori (быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный тест, серологический (ИФА), ИФА анализ концентрации антигена HP в кале, ПЦР);
б) при необходимости:
• анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена);
• гистологическое (цитологическое) исследование биоптатов с применением гистологического метода диагностики Helicobacter pylori — "золотой стандарт";
• иммунограма;

Инструментальные исследования и критерии диагностики:

Обязательно:
• фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и проведением экспресс диагностики HP (при эрозивном ХГД — двукратное);
• внутрижелудочная РН-метрия (или фракционное исследование желудочного содержимого) — единовременно;
• УЗИ органов брюшной полости — однократно для выявления сопутствующей патологии.

При необходимости:
• рентгенологическое исследование желудка и ДПК (моторно-эвакуаторные нарушения, аномалии развития);
• реография;
• другие в соответствии с характером фоновой и сочетанной патологии

Основные принципы лечения в основном отвечают принципам терапии ХГ и зависят от периода заболевания, характера клинико-эндоскопических изменений, состояния секреторной функции желудка и нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

При обострении необходимо определить условия лечения (стационар или амбулаторное), режим физической активности. Назначить диетические мероприятия с учетом состояния больного (стол № 1 или № 5).

В состав комплексной терапии входят:
• При наличии HP: эрадикационная анти-НР-терапия (обычно на протяжении 7 дней);
• Антисекреторные препараты: блокаторы Н2-рецепторов гистамина на 2-3 недели, селективные М1- холинолитики (пирензепин на 4 недели). При необходимости добавляют антациды препараты с цитопротективным и сорбционным эффектом на 10-14 дней. Смекта по 1 пакету 3-4 раза на день;
• Прокинетики (домперидон) назначают при наличии рефлюксов и дуоденостаза — на 10дней.
• Спазмолитики (дротаверин, папаверин, метацин) — на 7-10 дней;
• Седативные препараты и транквилизаторы, успокоительные средства растительного происхождения.

После отмены антисекреторных препаратов назначаются репаранты — смекта, сукральфат, ликвиритон, облепиховое масло сроком на 4-6 недель. Одновременно проводится лечение сопутствующей патологии поджелудочной железы назначением ферментных препаратов. Подросткам возможно назначить кишечные спазмолитики (дицетел, пинаверий бромид ), при запорах препараты слабительного действия (макрогол) и прочие.

В стадии обострения заболевания применяются физические методы лечения — электролечение, теплолечение. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и повышения трофики СОЖ применяется лазерная и магнито-лазерная терапия. Среди не медикаментозных методов лечения применяются рефлексотерапия.

В стадии клинической ремиссии: фитотерапия, бальнеотерапия, физиолечение, ЛФК, не медикаментозная нетрадиционная терапия. Сроки пребывания в стационаре в среднем 21 день (при эрозивном ХГД — до 28 дней).

Стационарное лечение желательно продолжить в местном детском гастроэнтерологическом санатории. Направление на отечественные бальнеологические курорты в Миргород, Трускавец, Моршин и прочие осуществляется при наличии достаточно стойкой клинической ремиссии.

Диспансерное наблюдение при ХГ и ХГД осуществляется 5 лет со времени последнего обострения, кратность осмотров не менее двух раз на год.
Больных осматривает врач-педиатр 1 раз в 6 месяцев и педиатр-гастроэнтеролог 1 раз на год. Фиброгастродуоденоскопия проводится не менее 1 раза на год. При эрозивном ХГД кратность обследований возрастает до 3 раз в год, эндоскопического исследования — 2 раз в год).

Ребенок больной ХГД или ХГ подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5- летней клинико-эндоскопической ремиссии.

 

наверх

Источник: http://gastroportal.ru/php/content.php?id=290


Колоскопия кишечника фото