Главная У девочки в голове бело жёлтая корка как перхоть болит фото

Газета диабет новости

Стоит ли идти на паэрлифтинг


Читать дальше

Рак кишечника клиника,лечение

Но-шпа при ревматоидном артрите


Читать дальше

Можно похудеть от курения

Что делать если ксли брлит желудок


Читать дальше

Знахарские приговоры,заговоры от морщин


если болит и шумит в голове

Главная > Симптомы болезней

Аритмия сердца симптомыMетаболические аритмии
Гипокалиемия
Диагностика
Около 98% калия в организме распределено в клетках, а в жидких средах находится только 2% калия. Особенно большие запасы калия содержатся в мышцах и печени. За сутки человек теряет 1–1,5 ммоль/кг калия, который в основном выводится почками (90%), а оставшаяся часть (10%) с потом и калом. Как применять при аритмии народные средства смотрите тут.
Причины

Недостаточное поступление

  •  Парентеральное питание.
  • Анорексия.

Трансклеточный переход

  • Симпатомиметики (добутамин, тербуталин).
  • Симпатикотония (стресс, ишемия миокарда).
  • Алкалоз.
  • Введение глюкозы (лечение гипогликемической комы).
  • Инсулин.
  • Гликозидная интоксикация.
  • Алкогольная интоксикация.
  • Гиперальдостеронизм.
  • Регидратация.
  • Бикарбонат натрия.
  • Период заживления тканей после ожогов и травм.

Почечные потери

  • Диуретики.
  • Глюкокортикоиды.
  • Полиурия (острая почечная недостаточность).
  • Почечный канальцевый ацидоз.
  • Рвота (метаболический алкалоз, гиповолемия).
  • Гипервентиляция.
  • Цирроз печени.

Внепочечные потери

  • Диарея (1 л водянистого кала содержит 50–100 ммоль калия).
  •  Рвота.

По данным исследования MRFIT применение гидрохлортиазида в дозе 50–100 мг/сут или хлорталидона 50 мг/сут у больных с артериальной гипертензией и минимальными изменениями на ЭКГ повышало частоту внезапной смерти. В то же время другие исследования не подтвердили такой связи. В настоящее время длительное лечение артериальной гипертензии рекомендуют проводить дозами 12,5–25 мг/сут .

Оценка дефицита калия
Для определения дефицита калия используют оценку калиемии, которая в норме составляет 3,5–5,0 ммоль/л. Однако уровень калия в плазме далеко не в полной мере отражает содержание калия в организме, особенно его внутриклеточную концентрацию – калигистию. Например, при выраженной гипокалигистии, в случае диабетического кетоацидоза, калиемия может быть нормальной за счет выхода калия из клеток. Показано, что при очевидной потере калия и нормальном уровне калиемии дефицит калия может составлять до 200 ммоль.
Технические ошибки, такие как наложение жгута при пункции вены или
длительное хранение крови, способствует выходу калия из эритроцитов и
повышению калиемии.
Клиника
В случае выраженного дефицита калия (гипокалиемия <2,5 ммоль/л)
появляются симптомы, показанные в таблице. На ЭКГ регистрируются
увеличение амплитуды и ширины зубца P, небольшое возрастание интервала PR, расширение комплекса QRS (+20 мсек), повышение амплитуды зубца U, снижение зубца Т и сегмента ST, удлинение интервала QT.

Симптомомы гипокалиемии

Аритмии
Предсердная тахикардия,
ЖТ, включая двунаправленно–веретенообразную,
ФЖ,
АВ диссоциация,
желудочковая и предсердная экстрасистолия.
Кардиальные симптомы
Артериальная гипотензия,
асистолия.
Мышечные симптомы
Мышечная слабость,
спазм мышц ног,
слабость дыхательной мускулатуры,
Гастроэнтерологические симптомы
Запоры,
непроходимость кишечника (парез).

Общие симптомы
Слабость,
апатия или раздражительность,
чувствительность к холоду,
жажда.

Лечение
Несмотря на ненадежность определения содержания калия в организме по калиемии, этот показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита калия.
Считают, что при уровне калиемии 3 ммоль/л дефицит калия составляет около 350 ммоль, при уровне 2,5 ммоль/л – 470 ммоль, а при уровне 2 ммоль/л – 700 ммоль.
Какими препаратами нужно корригировать имеющийся недостаток калия?
Содержание калия в различных препаратах.
Препарат калия                                        Содержание калия
Панангин, аспаркам                              1 ммоль в 1 таблетке или драже,
                                                                     2,5 ммоль в 10 мл.
Калия хлорид                                          13,5 ммоль в 1 г порошка,
                                                                     5,3 ммоль в 10 мл 4% раствора,
                                                                    10 ммоль в 10 мл 7,5% раствора,
                                                                    13,2 ммоль в 10 мл 10% раствора.
Калий–нормин                                       13,5 ммоль в 1 таблетке (1 г КСl).
Калий пенистый                                    15,9 ммоль в 1 таблетке (1,18 г КСl).
Примечание: 1 ммоль=1 мэкв=39,1 мг элементарного калия. 1 г=26,5 ммоль.
Заметим, что восполнение дефицита калия не должно осуществляться
в один день, поскольку это может привести к осложнениям при введении
большого количества хлорида калия. Если осуществляется парентеральное питание, то нужно учесть суточную потерю калия в 80–100 ммоль.
Проводя инфузию раствора хлорида калия нужно помнить о местном
прижигающем действии препарата с формирование флебитов и склерозирующий эффект. Для уменьшения побочных эффектов можно подогреть раствор до 37%, снизить концентрацию, а также вводить в разные вены. Основную опасность лечения препаратами калия представляет способность концентрированного раствора калия вызвать асистолию.
При бессимптомном или малосимптомном дефиците калия применяют
диету с повышенным содержанием калия.

Продукты богатые калием (>500 мг в 100 г)
Продукты
Какао–порошок
Картофель сушеный
Абрикосы без косточки (курага)
Фасоль
Молоко сухое коровье
Морская капуста
Изюм
Петрушка
Сливки сухие
Чернослив
Финики
Груша сушеная
Шпинат
Картофель
Шоколад молочный
Миндаль сладкий
Палтус
Щавель
Яблоки сушеные
Используются также заменители поваренной соли, содержащие 7–14 ммоль калия в 1 г (соль Валетек, где 30% составляет хлорид калия), или препараты калия. Суточная доза дополнительного калия обычно составляет 30–60 ммоль. Порошки хлорида калия нужно запивать стаканом воды или фруктового сока, поскольку хлорид калия обладает раздражающим действием. В случае непереносимости пероральных
препаратов используют внутривенное капельное введение.
При калиемии >2,5 ммоль/л и отсутствии изменений на ЭКГ используют раствор в концентрации 30 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 15 мл 7,5% хлорида калия развести в 485 мл 5% глюкозы. Скорость введения калия обычно составляет 10 ммоль (330 мл) в час. Обычно в сутки вводят около 60–90 ммоль калия (2–3 л).
При калиемии 2,5–2,0 ммоль/л, изменениях на ЭКГ и наличии тахиаритмии или других симптомов, в связи с опасностью состояния рекомендуется более интенсивная корригирующая терапия. Применяют растворы повышенной концентрации калия – 60 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 30 мл 7,5% хлорида калия развести в 470 мл 5% глюкозы. Концентрированные растворы калия вводят только в периферические вены во избежание кардиотоксического эффекта (асистолия). Скорость введения калия составляет 40–60 ммоль (660–990 мл) в час. Требуется постоянный мониторинг ЭКГ и определение содержания калия в плазме через каждые 4 ч. Обычно в сутки вводят 90–150 ммоль калия (1,5–2,5 л).
При калиемии <2,0 ммоль/л или тяжелой аритмии (двунаправленно–веретенообразная ЖТ, ФЖ) рекомендуют увеличить скорость введения
калия до 80–100 ммоль/ч при концентрации раствора 60 ммоль/л. Однако
в этом случае придется вводить 1,3–1,7 л раствора в час под контролем
ЦВД, что может быть опасно, особенно при левожелудочковой недостаточности. По–видимому, можно увеличить концентрацию раствора калия до 90 ммоль/л и, соответственно, уменьшить инфузию до 0,9–1,1 л/ч. При угрожающей жизни калиемии применяют в начале лечения в качестве растворителя изотонический раствор, а не раствор глюкозы.
Гиперкалиемия
Диагностика
Причины
Увеличенное поступление
 Препараты калия, калиевая соль пенициллина.
Трансклеточный переход
 Ацидоз.
 Тканевой катаболизм (сепсис, травма, лихорадка, распад опухоли, гемолиз, желудочно–кишечное кровотечение).
 Дефицит инсулина.
Бета–блокаторы (при сахарном диабете, гемодиализе).
Снижение выведения
 Почечная недостаточность.
 Лекарства (НПВП, ИАПФ, гепарин, циклоспорин, калийсберегающие диуретики).
Болезнь Аддисона.                                                                                                                 Первичный гипоальдостеронизм.
 Почечный канальцевый ацидоз.
 Сердечная недостаточность.
Возможна псевдогиперкалиемия, например, при свертывании крови, лейкоцитозе (>70109/л), тромбоцитозе (>1000109/л), тугом наложении жгута, гемолизе при взятии крови через тонкую иглу, задержке анализа крови.
Клиника
Симптомы гиперкалиемии появляются обычно при содержании калия в
плазме >6,5 ммоль/л .
На ЭКГ часто регистрируется следующая последовательность изменений: вначале, при калиемии 5,7–6,5 ммоль/л, появляются высокие и заостренные зубцы Т, затем может развиться АВ блокада 1 степени. При калиемии 6,5–7,5 ммоль/л уплощаются зубцы Р, а при уровне 7,0–8,0 расширяются комплексы QRS и наблюдается депрессия сегмента SТ.

Скорость развития симптомов гиперкалиемии может быть различной.
Например, от первых электрокардиографических признаков гиперкалиемии до асистолии или ФЖ может пройти несколько минут.

Симптомы гиперкалиемии

Аритмии                                                                                                                                       синусового узла, асистолия,
АВ блокада (1–3 степени),
желудочковая тахикардия,
фибрилляция желудочков.
Гастроэнтерологические симптомы
Диарея,
спастические боли.
Общие симптомы
Слабость, особенно в нижних конечностях,
тревога, раздражительность,
парестезии.
Лечение
Необходимо выявить причину гиперкалиемии и устранить ее. Кроме того, для защиты сердца проводят специфическое лечение, необходимое в экстренном порядке при калиемии >7 ммоль/л или появлении электрокардиографических признаков. Применяют следующие средства неотложной помощи:
 10 ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы в/в за 5 мин. Эффект развивается через 30–60 мин и продолжается несколько часов.
Ингаляция сальбутамола через небулайзер
 10 мл 10% кальция глюконата в/в за 2–5 мин. Действие препарата развивается быстро, поэтому если нет эффекта в течение 5 мин, то нужно повторить дозу. Длительность действия препарата составляет около 1 ч.
При использовании сердечных гликозидов препарат не показан.
Бикарбонат натрия 8,4% 40 мл вводят в/в за 5 мин и, в случае сохранения изменений на ЭКГ, повторяют дозу через 10–15 мин. Если проводится лечение несколькими препаратами, то кальций применяют до бикарбоната натрия, иначе могут развиться судороги. Возможно одновременное введение глюкозы.
 Диализ
Гипомагниемия
Диагностика
Около 99% магния в организме распределено в клетках. Наибольшие
запасы магния содержаться в костях (50–60%), мышцах и мягких тканях.
Суточная потребность в магнии у взрослого человека составляет 12–40 ммоль.
Причины
Снижение поступления
Хронический алкоголизм – основная причина.
Голодание.                                                                                                                                Богатая белком и кальцием пища.
Дефицит витамина В6.
Диарея, рвота, дренаж желудка.
 Малабсорбция.
Повышенное выведение
 Полиурия (диуретики, острая почечная недостаточность).
Диабетический кетоацидоз, глюкозурия.
 Лекарства: антибиотики (аминогликозиды, тикарциллин, карбенициллин, амфотерцин Б), циклоспорин, сердечные гликозиды, диуретики (особенно петлевые).
Другие причины
 Цирроз печени.
Сердечная недостаточность.
Сахарный диабет.
 Ингибиторы протонной помпы.
Оценка дефицита магния
Для оценки дефицита магния в организме используют оценку концентрации магния в плазме крови, которая в норме составляет 0,65–1,1 ммоль/л. Примерно 25–30% магния связано с белками плазмы, поэтому при гипоальбуминемии общее количество магния в плазме (магниемия) снижается, а содержание ионизированного магния может не измениться.
Физиологически более важной является фракция магния не связанная с
белками.
Уровень магния в плазме не является надежным показателем дефицита магния, поскольку только 1% магния распределен внеклеточно. Поэтому нормальная магниемия не исключает недостатка магния.
Отметим, что в 40% дефицит магния сочетается с дефицитом калия.
Клиника
Симптомы, появляющиеся только при выраженном дефиците магния,
показаны ниже. На ЭКГ регистрируются увеличение интервала PR уширение QRS (+20 мсек), увеличение интервала QT, депрессия сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т.
Проявления дефицита магния
Аритмии
Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ блокадой,
фибрилляция предсердий,
синдром удлиненного интервала QT,
мономорфная ЖТ,
политопная желудочковая экстрасистолия,
желудочковая бигимения,
дигиталисные, алкогольные аритмии,
резистентные аритмии.
Кардиальные симптомы
Спонтанная стенокардия,
синусовая тахикардия,артериальная гипертензия.
Нервно–мышечные симптомы
Повышенная нервно–мышечная возбудимость,
судороги скелетных мышц, лица, рука акушера, тремор.
Висцеральные симптомы
Ларингоспазм, бронхоспазм,
пилороспазм,
спазм сфинктера Одди,
дискинезия желчевыводящих путей,
тошнота, рвота,
чередование поносов и запоров.
Церебральные симптомы
Депрессия,
нарушение сознания вплоть до комы,
синдром хронической утомляемости,
эклампсия беременных.

Лечение
Несмотря на ненадежность определения содержания магния в организме по уровню магниемии, последний показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита магния (<0,5 ммоль/л). Гипомагниемия регистрируется только при выраженном дефиците магния в организме. Поэтому в случае явной причины потери магния и симптомов, предположительно связанных с дефицитом магния, обычно начинают лечение, несмотря на нормальную магниемию.
Среди лекарственных средств отметим низкое содержание магния в
широко распространенных препаратах панангин и аспаркам.
Содержание магния в различных препаратах
Препарат магния                               Содержание магния
Панангин                                              0,5 ммоль (12 мг) в 1 таблетке, драже,
Аспаркам                                              1,4 ммоль (34 мг) в 10 мл.
Магния сульфат                                  8 ммоль в 1 г порошка,
                                                                 20 ммоль в 10 мл 25% раствора.
Маг–Окс                                                10 ммоль (240 мг) в 1 таблетке.
Уро–маг                                                 3,5 ммоль (84 мг) в 1 таблетке.
Магне В6                                               2 ммоль в 1 таблетке.
Примечание: 1 ммоль=2 мэкв=24 мг элементарного магния
Если имеется бессимптомный или малосимптомный дефицит магния,
то применяют пероральные средства, например, магния оксид или хлорид, в дозе 10 ммоль (240 мг) лучше в 1–2 приема. Одновременно полезно назначить закрепляющие средства.

Могут помочь продукты, содержащие большое количество магния

Продукты богатые магнием (>100 мг в 100 г)
Продукты
Халва тахинная
Арбуз
Петрушка
Яичный порошок
Халва подсолнечная
Морская капуста
Миндаль сладкий
Овсяные хлопья
Крупа гречневая
Крупа овсяная
Молоко сухое
Абрикосы без косточки (курага)
Фасоль
Чернослив
Крупа пшенная
Следует помнить, что при почечной недостаточности дозу магния нужно уменьшить примерно в 2 раза.

Вождение транспорта при аритмиях
По имеющимся данным медицинские проблемы, включая и аритмии,
очень редко приводят к транспортным происшествиям. Среди 3000 несчастных случаев при вождении личного автотранспорта только 0,84% было вызвано аритмиями. По данным европейских стран 0,1% дорожно–транспортных происшествий коммерческого транспорта связаны с медицинскими проблемами, из которых только 10–25% обусловлены кардиологическими расстройствами.
Рассмотрим риск развития преходящих нарушений сознания при раз-
личных аритмиях и ограничение допуска к вождению транспорта, на ос-
нове рекомендаций экспертов AHA/NASPE (1996) и ESC (1998).
Отметим, что исследований по оценке нарушений сердечного ритма и
проводимости при вождении транспорта весьма недостаточно, поэтому
большинство рекомендаций основано на экстраполяции имеющихся данных и являются эмпирическими.
Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая ЖТ без структурного
поражения сердца безопасны и не являются ограничением для вождения
транспорта. Заболевания сердца исключаются после обследования (эхокардиография, стресс–тест). Если есть сомнения в наличии ИБС, особенно у мужчин старше 36 лет, показана коронарная ангиография. При заболеваниях сердца, желудочковые аритмии могут повышать риск внезапной смерти.
Лица с устойчивой ЖТ или ФЖ к вождению коммерческого транспорта
не допускаются. После успешного лечения устойчивой ЖТ или ФЖ на
фоне антиаритмического лечения рецидивы желудочковой тахиаритмии в
первый год встречаются в 17% случаев, причем наибольшая их частота
приходится на первый месяц, со 2 по 7 мес частота рецидивов умеренная, а позже значительно снижается.
У пациентов с ИКД в течение нескольких лет наблюдения в 70% случаев зарегистрированы повторные разряды, из которых 10% сопровождались обмороком и еще 10% предобмороком . К сожалению, не выявлено признаков, предсказывающих риск обморока.
Отсутствие обморока при первом разряде ИКД также не гарантирует отсутствия обмороков при последующих разрядах. Поскольку максимальная частота рецидивов приходится на первые 6 мес после разряда, то вождение личного автотранспорта в этот период не рекомендуется. Существует такое же ограничение после каждого разряда ИКД, независимо от наличия обморока. Пациентам рекомендуют водить только легкие машины. В случае длительных поездок, особенно на высокоскоростных магистралях, желательно иметь взрослого напарника.
Допуск к вождению транспорта пациентов с желудочковыми аритмиями (AHA/NASPE, 1996)
Форма ЖТ                                              Личный                                                        Коммерческий
                                                                   автотранспорт                                    автотранспорт
Неустойчивая, безсимптомная                   +                                                                +
Неустойчивая, симптомная            Через 3 мес                                             Через 6 мес
Устойчивая                                          Через 6 мес                                                          _
Идиопатическая, бессимптомная Через 3 мес                                             Через 6 мес Синдром >QT бессимптомный              +                                                                  +                   Синдром >QT симптомный             Через 6 мес ?                                             _
Фибрилляция желудочков               Через 6 мес ?                                             _
Примечания: В таблице указывается контрольный период лечения без
симптомов, после которого разрешается вождение транспорта.
Идиопатическая ЖТ обычно протекает бессимптомно и редко перехо-
дит в фибрилляцию желудочков. После исключения заболеваний сердца
(гипертрофическая кардиомиопатия, дисплазия правого желудочка), и риска ишемии миокарда во время тахикардии (коронарная ангиография), вождение транспорта допустимо.
После устранения причины приобретенного синдрома удлиненного ин-
тервала QT (электролитные нарушения, лекарства), вождение транспорта не ограничивается. При врожденном синдроме часто во время
физического или эмоционального стресса развивается ЖТ, которая мо
жет привести к обморокам или смерти. Лечение эффективно у большинства пациентов, и частота симптомов значительно снижается после 40
лет. При бессимптомном синдроме удлиненного интервала QT или отсутствии симптомов в течение 6 мес допускается вождение личного автотранспорта.
Наджелудочковые аритмии
Среди пациентов с НЖТ, направленных на ЭФИ, у 25% в анамнезе
был хотя бы один обморок. Высокий риск обмороков наблюдается у молодых пациентов, поскольку АВ узел может пропускать до 300 импульсов в мин, особенно при стрессе во время вождения транспорта.
При ФП обмороки могут быть связаны не только с высокой ЧСС, но и синдромом брадикардии–тахикардии.
У лиц в АВ узловой реципрокной тахикардией обмороки встречаются в
33–39% случаев. Очень редко эта тахиаритмия трансформируется в полиморфную ЖТ или фибрилляцию желудочков. Эффективность лечения
вследствие спонтанной вариабельности частоты тахикардии оценить
очень трудно. После катетерной аблации частота рецидивов аритмии не превышает 10%.
Полиморфная предсердная тахикардия обычно развивается при выраженных заболеваниях легких и сердца, которые препятствуют допуску к
вождению транспорта.
При синдроме WPW частота обмороков составляет 11–29%, а внезап-
ная смерть встречается в 1–8%. После успешной катетерной аблации ДП
риск обмороков и внезапной смерти устраняется. Эффективность аблации документируется несколькими суточными ЭКГ в течение 6 мес и ЭФИ. Хотя в отсутствие тахиаритмии (феномен WPW) риск внезапной смерти составляет около 0,1%, по–видимому, целесообразно у водителей коммерческого транспорта оценить проводящую способность ДП, поскольку при «быстром» ДП уже первый приступ ФП может закончиться летально.
Синусовые брадиаритмии
Асимптомная дисфункция синусового узла с отсутствием поражения
сердца не является ограничением для вождения транспорта.
При симптомной брадиаритмии показана имплантация ЭКС, которая
полностью устраняет симптомы. Рецидивы симптомов могут быть обусловлены тахиаритмией или прогрессированием заболевания сердца.
Нарушения проводимости

При АВ блокаде 1 степени, особенно нормализующейся при стресс–тесте, ограничений нет. АВ блокада 2 степени типа I также является благоприятной. В случае АВ блокады 2 степени типа II или 3 степени вождение коммерческого автотранспорта не показано.
Неполные БНПГ и их ветвей не являются противопоказаниями к вождению транспорта. Полная БПНПГ в случае нормальных результатов
эхокардиографии, стресс–теста и холтеровского мониторирования ЭКГ
также не ограничивает вождение коммерческого транспорта. В случае
полной БЛНПГ дополнительно требуется коронарная ангиография.
Заметим, что патология проводящей системы отражает наличие локального или распространенного поражения миокарда, которое предрасполагает к появлению желудочковых тахиаритмий, нередко вызывающих обмороки.
Нейрогенные обмороки
Среди обмороков во время вождения транспортного средства преобладают нейрогенные (37%), реже встречаются аритмогенные обмороки (12%).
Нейрогенный обморок чаще всего имеет смешанный механизм развития, включающий брадикардию и вазодилатацию. Сложность оценки обусловлена выраженной вариабельностью расстройства. С одной стороны, у многих людей бывает единственный кратковременный обморок в жизни, а, с другой стороны, встречаются частые обмороки, несмотря на агрессивное лечение.
На тактику лечения влияет тяжесть обморока: слабые и редкие обмороки с предвестниками, возникающие только в вертикальной позиции, или частые и длительные без предвестников, возникающие в любом положении.
В случае синдрома каротидного синуса в течение 3–летнего периода
после имплантации ЭКС частота обмороков составила 9% против 57%
без имплантации ЭКС.

Аритмии при беременности
Беременность сопровождается увеличением частоты аритмий как при
структурном заболевании сердца, так и без такового . Нередко регистрируют предсердные и желудочковые экстрасистолы, которые даже при высокой частоте и полиморфном характере обычно не влияют на состояние матери
и плода. Описано учащение пароксизмальных предсердных и желудочковых тахикардий.
В большинстве случаев тахиаритмии (пароксизмальные атриовентрикулярные и предсердные), брадиаритмии (синоатриальная блокада, миграция водителя ритма по предсердиям, предсердный или АВ ритм) и экстрасистолии не сопровождаются гемодинамическими нарушениями и не требуют лечения.
Во время нормальной беременности нередко встречается головокружения, обмороки и сердцебиения, однако эти симптомы редко связаны с
нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Если имеются частые неконтролируемые эпизоды аритмии с гемодинамическими нарушениями, то беременность не показана.
Беременность предъявляет высокие требования к безопасности лекарственных средств для плода. В период закладки органов плода (первые 3–8 нед) применение препаратов возможно лишь по жизненным показаниям. Как правило, не используются новые препараты с недостаточным опытом применения у женщин во время беременности. При лечении антиаритмическими препаратами следует контролировать ЭКГ и сердечную деятельность матери и плода.
Купирование тахиаритмий
Экстренное купирование тахикардии показано лишь при выраженных
гемодинамических нарушениях. Особенно опасна артериальная гипотензия, которая может ухудшить кровоснабжение плода и в случае появления брадикардии у плода необходима кардиоверсия – медикаментозная или электрическая.
Следует отметить безопасность ЭИТ во все периоды беременности. В
то же время, хотя энергия разряда, достигающая плод, ничтожна, необходимо мониторное наблюдение за состоянием плода.
Заметим, что кратковременное использование антиаритмических препаратов для купирования тахикардии при беременности значительно безопаснее, чем длительная профилактическая терапия.
Бета–блокаторы безопасны, однако нужно учитывать способность
усиливать сократимость матки. Для исключения развития у новорожденного брадикардии, гипотонии, гипогликемии и неонатальной асфиксии
необходимо прекратить лечение бета–блокаторами за 48–72 ч до рождения ребенка. Если же это невозможно, то необходим в течение 48–72 ч
после рождения ребенка постоянный контроль за ЧСС, АД, функцией дыхания, гликемией новорожденного. Верапамил достаточно широко используется в акушерской практике как токолитик.
Хинидин достаточно хорошо изучен у беременных, поэтому именно
этот препарат рекомендуют для купирования ФП (ACC/AHA/ESC, 2001).
Вместе с тем нужно учесть, что большие дозы препарата могут повысить
сократимость матки.
Для купирования тахикардии можно применять также лидокаин, прокаинамид, флекаинид и амиодарон.
Профилактика тахиаритмий
В первую очередь нужно попытаться устранить провоцирующие и причинные факторы аритмий: лекарства (бета–агонисты), заболевания щитовидной железы, курение, алкоголь, кофеин–содержащие напитки, электролитный дисбаланс.
Для оценки безопасности препаратов при беременности комитет FDA
разработал специальную классификацию.
Категории риска при беременности (FDA)
Класс B Препараты:

Лидокаин, морацизин
Класс C: Верапамил, дигоксин, дизопирамид, дилтиазем, ибутилид, мексилетин, метопролол, прокаинамид, пропафенон, пропранолол, соталол, токаинид, флекаинид, хинидин, эсмолол
Класс D: Амиодарон, атенолол, фенитоин
Бета1–адреноблокаторы (бисопролол, метопролол) достаточно безопасны. Неселективные бета–блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) могут вызвать задержку развития плода, а в поздних сроках безопасны и применяются достаточно широко.
Хинидин повышает сократимость матки только в токсических дозах
или при начавшихся спонтанных маточных сокращениях. В обычных же
терапевтических поддерживающих дозах он безопасен. Прокаинамид при
длительном приеме вызывает волчаночный синдром, поэтому он используется редко. Опыт применения дизопирамида недостаточен и есть сообщения о повышении сократимости матки при приеме его в обычных дозах.
Воздействие на плод препаратов 1С класса и мексилетина мало изучено.
Амиодарон в проникает частично через плаценту и концентрация препарата составляет около 20% от материнской. При длительном лечении у
9% новорожденных выявляется неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому
препарат назначают только при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов.
Соталол отлично проникает через плаценту и накапливается в амниотической жидкости. Такая фармакокинетика позволяет использовать этот
препарат для лечения тахикардии (трепетание, суправентрикулярная тахикардия) у плода. Задержку развития плода соталол, по–видимому, не вызывает.
Радиочастотная катетерная аблация, широко применяемая для профилактики многих тахиаритмий, нежелательно во время беременности ввиду опасности ионизирующей радиации.
Лечение брадиаритмий
В случае симптомных брадикардий (АВ блокада 2–3 степени, бифасцикулярная блокада) во время беременности показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Женщины с искусственным водителем ритма обычно хорошо перено-
сят беременность. Предпочтение нужно отдавать ЭКС, работающих в режиме «demand» и с адаптивно меняющейся частотой стимуляции. По–видимому, достаточно безопасны ЭКС с изотопными источниками энергии, уровень излучения которых ниже естественной радиоактивности.
Аритмии у спортсменов
Нарушения сердечного ритма и проводимости встречаются у спортс-
менов нередко. При оценке и прогнозе аритмии спортсмена важное зна-
чение имеет риск внезапной смерти и симптомов (пресинкопе, синкопе),
способных привести к тяжелой травме.
Анализ 1866 внезапных смертей у спортсменов в период 1980–2006
годов в США показал, что основной причиной являлись сердечно–
сосудистые заболевания (56%, в том числе гипертрофическая кардио-
миопатия – 36%, врожденные аномалии коронарных артерий – 17%).
Аритмии при инфаркте миокарда
У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются
нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.
Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые
экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:
 Некроз/ишемия миокарда.
Дисфункция левого желудочка.
Стресс, гиперкатехоламинемия.
Ваготония.
Электролитные нарушения.
Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии
миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психоэмоционального стресса и страха смерти.

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых. У пациентов с ФП
чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при
недостаточности функции левого желудочка.
При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов.
Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в
последующем может и не рецидивировать.

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются
показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.
Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия
при необходимости проводится без подготовки.
При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.
Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда
с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность. Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно
связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными
широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью
обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами. Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.
В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной
частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.
При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.
У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое
разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и
большую зону риска миокарда.
Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в
связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут
вызвать асистолию.

Желудочковые тахиаритмии
При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда
в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз.
Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала
болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В
то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности. В исследовании
MERLIN–TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом
миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной
смерти в 2,2–2,8 раза.
Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем
повышает их.
Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой,
повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия. В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.
Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной
ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное
введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает. При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых
гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия
(монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.
В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.
При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление
симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5
мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутри-аортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).
В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна
временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Профилактика аритмии

С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.
Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с
бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при
сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. Повидимому, достаточно эффективен и соталол. Бета–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.
В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта
миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за
пять лет наблюдения. Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ<30–35%) и сердечной недостаточностью после 40 сут целесообразна имплантация кардиовертера–дефибриллятора (ACC/AHA/HRS, 2008).
При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии.
Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений
и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета–блокаторы
(атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции левого желудочка (ФВ<40%) показаны ИАПФ. В контролируемых иссле-
дованиях применение препаратов 1 класса у пациентов после инфаркта
миокарда ассоциировалось с повышением летальности, поэтому эти препараты не показаны.

Аритмии и болезни щитовидной железы

Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП . Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона
. В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоциируются с повышением риска ФП на 62–94%.
В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.
Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза. В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП
становится постоянной.
Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение
риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП
. Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.
Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся
желудочковой тахиаритмии.
Причины
Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).
Токсический многоузловой зоб.
Токсическая аденома.
Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).
Йод–индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).
Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.                                      Аденома гипофиза.
Метастатический рак щитовидной железы.
Диагностика
Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в таблице.
Таблица
Диагностика тиреотоксикоза
Субъективные проявления
Потливость,
тревога,
учащенное сердцебиение,
повышенная утомляемость,
нарушение сна,
слабость проксимальных мышц (если сесть на корточки, то трудно встать),
одышка при физической нагрузке,
гипердефекация, диарея.
Объективные проявления
Тремор рук, языка,
экзофтальм,
отставание век,
потеря веса при сохраненном аппетите,
горячие и влажные ладони,
отеки ног,
тахикардия, фибрилляция предсердий,
зоб (диффузный, узловой).

Лечение
Лечение гипертиреоза
При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель. После 3 мес восстановление синусового ритма мало вероятно.
Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил)
проводится длительно (12–18 мес) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают
тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Контроль лечения осуществляется оценкой тиреотропного гормона и свободного тироксина каждые в 3 месяца.
Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом,
повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных).
Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с
последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение
можно провести в Боткинской больнице в Москве, Северо–Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт–Петербурге, Омской
областной больнице, Городской больнице 13 Нижнего Новгорода, санатории «Чигота» в Сербии.
Лечение ФП
Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно, то для контроля ЧСС применяют бета–блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе. Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.
Если бета–блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты
кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.
Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска
тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных
рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния.
В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет.
Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс К–зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений.
В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной кате-
терной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить
лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.
Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы
У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются
дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.
Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и
снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием
амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев
приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким
потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает
10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода. Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном.
Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности 100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.
Диагностика
При диагностике амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза следует
учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повыше-
ние свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими
признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина.
Часть случаев амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза связана с
влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или
латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потребле-
нием йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез
гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен). В этих случаях
при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное
или повышенное поглощение радиоакивного йода (>5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.
У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз разви-
вается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне
нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповас-
куляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного
йода (<2% в сут) и гистологические признаки дестркутивного тиреоидита
(2 тип). Антитела к тиреоидной пероксидазе отсутствуют. Часто поражение щитовидной железы имеет черты 1 и 2 типов.
Лечение
В 50% случаев после отмены амиодарона наблюдается выздоровле-
ние. При 1 типе могут помочь тионамиды, возможно в комбинации с пер-
хлоратом калия. Нередко лечение амиодарон–индуцированного
тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков весьма затруднено и часто не-
возможно.
При 2 типе эффективны кортикостероиды (например, преднизолон 30–40 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 2–3 мес), иногда плазмаферез. Если невозможно различить тип заболевания, применяют комбинированное лечение преднизолоном и тиреостатиками. Если же не помогает даже комбинированное лечение (тиамазол + перхлорат калия + кортикостероиды), то в тяжелых случаях, в том числе и при необходимости продолжения лечения амиодароном, приходится проводить тиреоэктомию. Последнюю лучше проводить раньше, до развития тяжелых последствий.
Увеличение содержания йода в организме после приема амиодарона
не позволяет провести наиболее эффективное лечение радиоактивным
йодом.
Гипотиреоз
Амиодарон–индуцированный гипотиреоз чаще развивается в областях
с высоким потреблением йода. В основе заболевания – эффект Волфа–
Чайкова, характеризующийся снижением синтеза гормонов щитовидной
железы при высоком содержании йодидов.
Диагностика основана не столько на повышении тиреотропного гормо-
на, который может быть нормальным в течение 3 месяцев после отмены
амиодарона, сколько на снижении свободного тироксина.
Значительно чаще определяется субклиническая форма гипотиреоза с
повышением тиреотропного гормона и нормальными уровнями тироксина
и трийодтиронина.
Лечение начинают с прекращения приема амиодарона, если это возможно. Обычно у пациентов без исходного аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы обычно нормализуется в течение 2–4 месяцев.
Если необходимо продолжение лечение амиодароном ввиду опасной
аритмии, то назначают левотироксин, дозы которого могут быть выше
обычных.
Подбор дозы левотироксина основан на поддержании высокого нор-
мального уровня свободного тироксина или даже немного выше нормы. В
отличие от других типов гипотиреоза, не следует пытаться нормализо-
вать уровень тиреотропного гормона, поскольку часто требуются высокие
дозы левотироксина ( 250 мкг/сут) с развитием гипертиреоза.

Подбор дозы левотироксина основан на поддержании высокого нормального уровня свободного тироксина или даже немного выше нормы. В отличие от других типов гипотиреоза, не следует пытаться нормализовать уровень тиреотропного гормона, поскольку часто требуются высокие дозы левотироксина ( 250 мкг/сут) с развитием гипертиреоза.
Аритмии у пожилых и стариков
Фибрилляция предсердий
Около 70% всех ФП приходится на возраст 65–85 лет при близкой частоте у мужчин и женщин. Повышение частоты аритмии связано с такими факторами риска аритмии, как дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, ИБС.
ФП является независимым фактором риска смертности. У лиц старших возрастных групп значительно чаще (58–67%) встречается постоянная форма ФП.
С возрастом увеличивается доля ФП среди причин инсультов и, соответственно, необходимость в антикоагулянтной терапии. Не случайно, в критерии выбора антикоагулянтов CHADS2 включен возраст >75 лет и тесно ассоциированные с возрастом заболеваниябе стратегии ведения пациентов с ФП – контроль ритма с помощью антиаритмических препаратов и контроль ЧСС с помощью медикаментозной блокады АВ проведения – показали близкие результаты. У пожилых и стариков наличие заболеваний сердца, склонность к стойкому
течению, повышенный риск побочных эффектов препаратов позволяют в
большинстве случаев предпочесть контроль ЧСС с адекватной антикоагулянтной терапией. Например, лечение амиодароном пожилых пациентов ассоциируется с увеличением частоты имплантации ЭКС в 2,1 раза.
Повышеный риск побочных эффектов препаратов, сложности в подборе дозы, сниженная приверженность объясняют факт получения адекватного лечения у пожилых и стариков менее, чем в половине случаев.

Важно отметить, что несмотря на возрастание риска геморрагических
осложнений у стариков, варфарин снижает смертность и существенно
превосходит аспирин в качестве средства профилактики тромбоэмболических осложнений и должен быть назначен, если имеется возможность
ежемесячно контролировать МНО. Более того, частота побочных эффектов аспирина существенно выше (33% vs 6%, р=0,002), чем у варфарина среди пациентов старше 80 лет.
Планируя лечения оральными антикоагулянтами следует также оценить частоту падений у пациентов преклонного возраста.
Планируя инвазивное лечение ФП с помощью радиочастотной катетероной абляции следует учитывать повышенный риск осложнений у пожилых и снижение эффективности лечения.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии встречаются у пожилых и стариков достаточно
часто, особенно при сердечно–сосудистых заболеваниях и при проведении холтеровского мониторирования. По данным эпидемиологических исследований более 80% внезапных сердечных смертей развивается у лиц старше 65 лет.
Важно знать, что сложные желудочковые экстрасистолии и неустойчивая ЖТ у пациентов без заболевания сердца не влияют на риск ИБС, внезапной смерти и общую смертность и в бессимптомных случаях лечения не требуется.

При наличии заболеваний сердца (ИБС, дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность) желудочковые аритмии (сложные экстрасистолии, устойчивая и неустойчивая ЖТ), выявляемые при холтеровском мониторировании, являются индикатором повышенного риска коронарных событий и внезапной смерти. В этой связи необходимо активное лечение основного заболевания, включая бета–адреноблокаторы. Последние у лиц старшего возраста с ИБС снижают частоту аритмии, внезапную и общую смертность. При необходимости
можно назначить соталол или амиодарон.
В большинстве исследований по первичной профилактике внезапной
смерти с помощью ИКД результаты не зависели от возраста. Например, у пациентов после инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка снижение смертности после имплантации кардиовертера–дефибриллятора в возрасте после 75 лет было аналогично таковой у пациентов менее 65 лет (–68%).
Однако в недавнем исследовании ИКД не принесли существенной пользы пациентам после 80 лет.
Госпитальная летальность после имплантации кардиовертеро-дефибрилляторов после 80 лет повышалась, а специальных рандомизированных исследований в этой группе не проводилось .
 

<<< Перепелиные яйца польза
Язва двенадцатиперстной кишки симптомы >>>

Популярное

Бронхит симптомы Гипертония лечение народными средствами Дыхание по бутейко Инфаркт симптомы Киста яичника симптомы Клизма Коклюш симптомы Народные средства от давления Невроз симптомы Остеохондроз симптомы Пиявки Поджелудочная железа симптомы Поликистоз яичников лечение Селезенка симптомы болезни Симптомы сифилиса
Аритмия сердца симптомы Идёт загрузка...

ХОБЛ симптомы

Крапивница симптомы

Лечение лейкоза народными средствами

Правила ухода за детскими игрушками

Алкоголизм симптомы

Уретрит у женщин симптомы

Корица с медом для похудения

Краснуха у взрослых симптомы

Лечение неврозов народными средствами

Источник: http://www.medn.ru/statyi/aritmiya-serdca-simptomy...


Печень человека восстановление и репродукции