Главная Верапамил в таблетках при болезни пейрони

Пароксизмальные реципрокные ав-тахикардии


когда упала в чай печенька

Главная > Симптомы болезней

Тахикардия симптомыТахикардией называется возбуждение предсердий и/или желудочков с частотой больше 100 в мин. Достаточно всего трех подряд возбуждений одной камеры сердца (волн, зубцов или комплексов на ЭКГ), чтобы определить тахикардию. Клиническое значение тахикардии определяется в первую очередь повышением частоты сердечных сокращений, которое не всегда регистрируется при наджелудочковых аритмиях. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Терминология течения тахиаритмий до настоящего времени недостаточно стандартизирована.
В последних международных рекомендациях по фибрилляции предсердий было предложено первый эпизод аритмии называть впервые возникшим, а повторяющиеся эпизоды - рецидивирующими. В случае спонтанного окончания эпизода тахикардия определяется как пароксизмальная, а если потребовалась кардиоверсия - как персистирующая.

Некоторые специалисты выделяют острое течение - при появлении тахикардии в период острого заболевания, например, вирусного миокардита. Для отдельных тахиаритмий характерно непрерывно-рецидивирующее течение, характеризующееся чередованием аритмии с непродолжительными эпизодами синусового ритма.

Классификация тахикардий

Локализация: синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, связанная с ДП, желудочковая.
Течение: острое, пароксизмальное, рецидивирующее.
Механизм: возвратная, автоматическая, триггерная.
Симптомы: бессимптомная, симптомная (сердечная недостаточность,артериальная гипотензия, стенокардия, обморок).

Пароксизмальные тахикардии

Среди пароксизмальных тахикардии преобладают тахикардии наджелудочковой локализации. Большинство ЖТ  возникает при инфаркте миокарда.

Причины

    Поражения миокарда: инфаркт миокарда, ишемия миокарда, кардио-миопатии, гипертоническое сердце, легочное сердце, пороки сердца, миокардит, травма, операция, опухоль.
    Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин.
    Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность интоксикация (алкогольная, никотиновая, кофеиновая).
    Гипоксия: бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность, анемия.
    Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипертиреоз.
    Вегетативные влияния: ваготония, симпатикотония.
    Другие причины: рефлекторные (травма), синдром брадитахикардии, синдром WPW.
    Идиопатические (первичная электрическая болезнь сердца).

Reentry (риэнтри, реципрокная, возвратная тахикардия). При определенных условиях в миокарде появляется волна возбуждения, распространяющаяся по замкнутой петле. Вначале электрический импульс (экстрасистолический или синусовый) встречает участок блокады проведения по одному из направлений, затем этот импульс обходя невозбудимое препятствие возвращается через первоначально блокированный участок с формированием непрерывного движения импульса по замкнутой петле и дальнейшим возбуждением предсердий и желудочков.

Большинство тахиаритмий (около 80%) развивается по этому механизму, называемому в англоязычной литературе reentry (повторный вход).
Многие НЖТ обусловлены врожденными структурными изменениями в сердце, предрасполагающими к развитию реципрокных тахикардий. Дополнительный АВ путь способствует развитию ортодромной тахикардии, а продольная диссоциация АВ узла проявляется АВ узловой реципрокной тахикардией. Желудочковые реципрокные тахикардии обычно обусловлены приобретенным поражением желудочков, например, вследствие инфаркта миокарда.

Реципрокная тахикардия начинается и оканчивается внезапно. Обычно это «быстрые» тахикардии с ЧСС 140-200 в мин. Спонтанные экстрасистолы и учащение синусового ритма провоцируют возникновение реципрокной тахикардии.
Такая тахикардия вызывается и купируется при программируемой электрокардиостимуляции. Вагусные пробы часто помогают при наджелудочковых реципрокных тахикардиях. Достаточно эффективны антиаритмические препараты, электрокардиостимуляция и особенно ЭИТ. При ЭФИ в случаях НЖТ, реже при ЖТ, можно точно картировать петлю reentry и провести аблацию участков петли.

Эктопический автоматизм (эктопическая, автоматическая, очаговая тахикардия). Тахикардия обусловлена повышенной электрической активностью клеток проводящей системы и миокарда. Автоматические тахикардии составляют до 10% всех тахикардий.

Чаще всего автоматические тахикардии обусловлены метаболическими нарушениями: гипокалиемией, гипомагниемией, симпатикотонией или симпатомиметиками, изменением кислотно-щелочного равновесия, ишемией. Такие аритмии обычны в палатах интенсивной терапии у пациентов с острыми заболеваниями.

Для автоматических тахикардий характерно постепенное начало и окончание. Обычно это «медленные» тахикардии с ЧСС 110-150 в мин, без нарушений гемодинамики.
Автоматическая тахикардия не индуцируется и не купируется при программируемой или учащающей электрокардиостимуляции. Экстрасистолы не вызывают тахикардии, а вагусные пробы не способны прекратить НЖТ.

В лечении важное значение имеет устранение метаболической причины аритмии. Эктопический автоматизм обычно с трудом поддается лече¬нию антиаритмическими препаратами и ЭИТ.

Определение расположения аритмогенного очага в миокарде при помощи электрического картирования сердца позволяет достаточно эффективно выявлять и с помощью аблации устранять аритмию при помощи катетерной аблации.

Триггерная активность (триггерная, очаговая тахикардия). После прохождения волны возбуждения следовые электрические процессы до¬статочной интенсивности могут привести к развитию тахикардии. Триггерным тахикардиям присущи черты автоматических и реципрокных тахиаритмий: постепенное начало и окончание, вызов и купирование при электрокардиостимуляции (значительно хуже, чем реципрокных).

Заметим, что обычная ЭКГ недостаточно информативна для диагностики механизма тахикардии и требуется проведение ЭФИ.
Знание механизма тахикардии во многом определяет выбор способа лечения аритмии и антиаритмического препарата. В 1990 году была разработана классификация антиаритмических препаратов («Сицилианский гамбит»), основанная на влиянии препаратов на электрофизиологические механизмы и уязвимые параметры аритмий. Однако сложность классификации и невозможность во многих случаях точно определить электро-физиологические свойства аритмии препятствуют широкому применению данной классификации.

Недавно было предложено классифицировать предсердные тахикардии на очаговые (фокусные), включающие аритмии с усилением эктопического автоматизма, триггерной активностью и микрориэнтри (очень малые круги возвратного возбуждения), и с участием макрориэнтри.

Пациенты, страдающие тахиаритмиями чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиение. Этот симптом встречается по данным эпидемиологических исследований у 16% населения.

Однако субъективное ощущение сердцебиения далеко не всегда обусловлено аритмиями. Например, при суточном мониторировании ЭКГ только 17-61% сердцебиений сопровождались нарушением сердечного ритма.

Наиболее частой причиной сердцебиений, не связанных с аритмией, считают психические расстройства. Например, в исследовании B.E.Weber и соавт. (1996) среди 190 пациентов с сердцебиениями в 31% случаев симптом был обусловлен психопатологической причиной. Чаще всего среди психических дисфункций при наличии сердцебиения встречается паническое расстройство.

Аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия, может быть причиной хронического кашля, который устраняется антиаритмической терапией.

Диагностика тахикардии

ЭКГ покоя
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Событийное и транстелефонное мониторирование ЭКГ
Электрофизиологическое исследование
Нагрузочные тесты

Лечение

Тактика купирования тахикардии зависит от наличия гемодинамических нарушений и прогноза. В случае тяжелых осложнений тахикардии (шок, острая сердечная недостаточность, острые нарушения мозгового кровообращения, ишемия миокарда) показана ЭИТ, поскольку антиаритмические препараты менее эффективны, не всегда действуют быстро и могут даже ухудшить ситуацию, например, снижая АД.

При дисфункции синусового узла или АВ блокаде 2-3 степени опасность развития тяжелой брадикардии, вплоть до асистолии, препятствуют лечению тахиаритмии.

Сохранение причины тахиаритмии (гипертиреоз, тяжелый порок сердца), безуспешность купирования предыдущих приступов или невозможность длительного сохранения синусового ритма делают малоперспективным восстановление синусового ритма.

Бессимптомные тахикардии часто не требуют лечения. В то же время при коронарном атеросклерозе и повышенном риске ФЖ показано восстановление синусового ритма.

При нетяжелых симптомах (утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке) обычно применяют антиаритмические препараты.

Антиаритмические препараты, используемые для купирования тахиаритмий

Класс 1А: гилуритмал, дизопирамид, прокаинамид, хинидина сульфат.
Класс 1В: лидокаин, мексилетин, фенитоин.
Класс 1С: аллапинин, морацизин, пропафенон, флекаинид, этацизин.
Класс 2: бета-блокаторы: пропранолол, эсмолол.
Класс 3: амиодарон, бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, нибентан, соталол.
Класс 4: антогонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
Другие препараты: АТФ, калий, магнезия.

 Заметим, что эффект амиодарона, в отличие от других препаратов, развивается достаточно медленно: например, при ФП в среднем через 5,5 ч (от 2 ч до 48 ч). Это сдерживает применение препарата при угрожающих состояниях, требующих немедленного эффекта.

Препарат нибентан, показавший достаточно высокую эффективность при лечении фибрилляции и трепетания предсердий может осложняться синдромом удлиненного интервала QT с опасными ЖТ.

Электрическая кардиоверсия

При отсутствии жизнеугрожающей ситуации временным противопоказанием для кардиоверсии считают гликозидную интоксикацию, гипокалиемию и некомпенсированную сердечную недостаточность. Если нет клинических или электрокардиографических признаков передозировки сердечных гликозидов, отменять дигоксин перед ЭИТ не нужно. В противном случае лучше отложить кардиоверсию, обычно более чем на 24 ч, в связи с риском рефрактерных желудочковых тахиаритмий.

В случае низкой ЧСС при НЖТ, не связанной с медикаментами, имеет¬ся повреждение проводящей системы. Поэтому в связи с риском тяжелой брадикардии может потребоваться замещающая кардиостимуляция.

Когда пациент в сознании и нет возможности проведения общей анестезии, то для уменьшения дискомфорта от электрического разряда внутривенно вводят диазепам (>10 мг) и морфин.

Для анестезии рекомендуют препараты короткого действия, чтобы после кардиоверсии пациент быстро восстановился и не потребовалось оставлять пациента в стационаре на ночь.

Одной из распространенных ошибок является недостаточный уровень анестезии. В этом случае пациенты не только испытывают сильный дискомфорт, но и могут запомнить это ощущение.

Осложнения

Сильный электрический разряд способен вызвать повреждение миокарда, вызывающее изменения на ЭКГ и повышение уровня сердечных биомаркеров в крови.

Часто встречается подъем или депрессия сегмента ST (35%), отрицательный зубец Т (10%). Обычно эти изменения проходят в течение 5 мин, но в редких случаях могут сохраняться до 30-60 мин. Отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких дней.
В 7-10% случаев после кардиоверсии повышается уровень сердечных биомаркеров в крови. Отметим, что активность тропонинов, в отличие от КФК и миоглобина, не возрастает, что имеет важное значение в диагностике инфаркта миокарда

Асистолия с выскальзывающим ритмом обусловлена массивным выбросом ацетилхолина и обычно проходит в течение 5 с. При стойкой брадикардии назначают атропин.

Несинхронизированная с кардиоциклом кардиоверсия может осложниться ФЖ (0,4%), которая легко устраняется повторным разрядом.

В 2-3% случаев возможно развитие отека легких через 1-3 ч после восстановления синусового ритма, происхождение которого неясно. Кол¬лапс неуточненной природы развивается в 3% и может продолжаться несколько часов.

Повышение эффективности кардиоверсии

Среди возможных методов повышения эффективности кардиоверсии наиболее популярны следующие:

    высокоэнергетический разряд при наружной (720 дж двумя дефибрилляторами) и внутренней (200-300 дж) кардиоверсии,
    изменение позиции электродов,
    сдавление грудной клетки,
    двухфазный разряд,
    введение антиаритмического препарата и повторение процедуры,
    электрическая кардиоверсия на фоне антиаритмического лечения.

Причинные и предрасполагающие факторы

По возможности нужно выявить и ликвидировать причину тахиаритмии (гипертиреоз, коронарный атеросклероз, гипокалиемия) и устранить предрасполагающие факторы (гипоксия, симпатикотония). Нередко встречаются ситуации, когда комбинация нескольких факторов приводит к появлению тахиаритмии и необходимо комплексное лечение.

В случае тяжелой симптомной тахиаритмии обычно вначале купируется тахикардия, а затем возникает задача устранения причины аритмии. Необходимо также учитывать особенности лечения аритмии в зависимости от имеющейся причины и наличия сопутствующей патологии.

Для предупреждения рецидивов тахикардии применяются следующие мероприятия:

    Устранение причины аритмии: реваскуляризация миокарда, коррекция порока клапанов, лечение гипертиреоза.
    Медикаментозное антиаритмическое лечение.
    Немедикаментозные методы лечение (катетерная радиочастотная аблация, оперативное лечение, ИКД, противотахикардитический ЭКС).
    Устранение провоцирующих факторов.
    Психотерапия.
Провоцирующие факторы тахиаритмий
Физическая нагрузка.
Психические факторы:стресс, тревога, дипрессия.
Дисфункция ВНС.
РВИ
Алкоголь, курение, кофе.
Рефлекторные влияния: желчно-каменная болезнь, глотание, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, запор, прием пищи, резкий поворот, остеохондроз и др.
Изменение АД.
Изменение ЧСС.
Эликтролитные нарушения:гипокалиемия, гипомагниемия.
Лекарственные препараты: теофиллин, диуретики, гормоны щетовидной железы и др.

Отметим важность выявления провоцирующих факторов, которые облегчают возникновение тахикардии. Устранение или коррекция этих факторов нередко помогает уменьшить частоту рецидивов и дозу антиаритмических препаратов. В то же время связь между факторами, которые могут провоцировать аритмию, и нарушениями сердечного ритма не всегда доказана. Например, у пациентов с рецидивирующей ЖТ необходимость в терапии ИКД не зависела от нарушения калиевого баланса.
Часто в первые месяцы-годы после появления пароксизмальной тахикардии имеется один-два провоцирующих фактора, а на поздних стадиях обычно многочисленные ситуации способствуют возникновению аритмии.

Медикаментозной или хирургической профилактике приступов тахикардии имеется альтернатива - купирование рецидивирующих приступов. Поэтому вначале необходимо решить вопрос о необходимости профилактического лечения.

Постоянный прием антиаритмических препаратов имеет свои минусы, например, побочные эффекты препаратов (в том числе и аритмогенные).

Решение о профилактическом лечении принимается если позитивные изменения в результате лечения существенно перевешивают возможные негативные моменты. Профилактическое лечение показано в следующих случаях:

    Приступы тахикардии сопровождаются тяжелыми гемодинамическими нарушениями (обморок, стенокардия, шок, острое нарушение мозгового кровообращения).
    Тахикардия способна вызвать ФЖ (устойчивая ЖТ при ИБС).
    Тахикардия с умеренными гемодинамическими нарушениями (одышка, утомляемость), возникает часто (например, >1 раза в нед) и требует для купирования внутривенного введения препаратов.
    Тахикардия часто рецидивирует и вызывает субъективный дискомфорт без существенных гемодинамических нарушений.

Критерии эффективности лечения

Для оценки эффективности профилактического лечения при симптомных пароксизмальных тахикардиях можно ориентироваться на ощущения пациента. В этом случае необходим период наблюдения, превышающий максимальный интервал между приступами тахикардии не менее чем в 3 раза.

Результаты лечения частых ежедневных пароксизмов тахикардии можно оценивать при помощи суточного мониторирования ЭКГ путем сравнения частоты эпизодов аритмии до и после лечения. В этом случае необходимо учитывают вариативность частоты аритмии в разные дни.

Эффективность профилактики реципрокных тахикардий определяют также при ЭФИ, когда оценивается возможность спровоцировать тахи¬кардию после назначения антиаритмического препарата.

Отметим, что оценку лекарственных препаратов для приема внутрь проводят в тех же дозах, которые будет применять пациент.

Для профилактики пароксизмов тахикардии используют антиаритмические препараты. Предпочтение отдают длительно действующим, дешевым и безопасным препаратам.

Также нужно учитывать и сопутствующую патологию. Например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нежела¬тельно применение препаратов 1С класса (пропафенон, флекаинид), в связи с повышением летальности. Эту рекомендацию распространяют и на другие структурные заболевания сердца. Заметим, что применение этих препаратов у пациентов без поражений сердца безопасно. При систолической сердечной недостаточности препараты 1А класса (особенно дизопирамид), 1С класса и антагонисты кальция могут вызвать прогрессирование сердечной недостаточности.

Подбор антиаритмического лечения

1 этап: монотерапия антиаритмиком - подбирают один антиаритмический препарат. В начале выбирают препарат имеющий хороший эффект при данной аритмии по данным крупных рандомизированных контролируемых исследований. В практике нередко подбор антиаритмического препарата осуществляется методом «проб и ошибок».

2 этап:

а) комбинированная терапия - подбирают комбинацию из 2 анти¬аритмических препаратов. В этом случае необходимо помнить о потен¬циальных опасностях комбинированного лечения, включая проаритмические эффекты.

б) контроль ЧСС - при НЖТ снижают АВ проведение и, соответственно, ЧСС с помощью бета-блокаторов, антагонистов кальция, дигок¬сина или комбинации этих препаратов. Реже с этой целью применяется амиодарон.

в) инвазивное лечение - радиочастотная катетерная аблация аритмогенного очага или участка петли reentry, имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Важно отметить, что при тяжелых тахиаритмиях в настоящее время часто выбирается более агрессивное инвазивное лечение (радиочастотная аблация, кардиовертеры-дефибрилляторы).

Практические рекомендации

    Жалоба на учащенное сердцебиение не всегда обусловлена тахиаритмией. Сердцебиение может быть связано с тревогой, применением лекарств, анемией, гипертиреозом, гипогликемией и другими состояниями.
    Нужно стремиться выявить причину аритмии и постараться ее устранить.
    При малом эффекте среднетерапевтической дозы антиаритмического препарата предпочтительнее не увеличивать дозу, а сменить препарат.
    Если нет эффекта от препарата одной группы, то часто и другие препараты этой же группы неэффективны.
    При комбинации препаратов может появиться качественно иной эффект, чем при лечении одним препаратом.
    Желательно в стационаре подобрать 2-3 препарата для профилактики и купирования тахикардии.
    При длительном антиаритмическом лечении нередко развивается резистентность к лечению, которая может быть преодолена перерывом в лечении, увеличением дозы или сменой препарата.

 

Неуточненные тахикардии

В медицинской практике нередко встречаются ситуации, когда вид тахикардии неизвестен, например, если нет возможности зарегистрировать ЭКГ или трудно ее интерпретировать. В этих случаях требуется провести лечение, используя наиболее рациональный подход.

Лечение должно проходить в спокойной деловой атмосфере, поскольку стресс и гиперкатехоламинемия повышают ЧСС. Присутствие посторонних лиц мешает работе и повышает вероятность ошибок. Необходимо обеспечить мониторирование ЭКГ и АД, установить инфузионную систему. В палате, где проводится лечение аритмии, должно быть все необходимое для реанимационных мероприятий. Поскольку иногда после купирования тахикардии появляется выраженная брадикардия (синдром бради-тахикардии), может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

При острой сердечной недостаточности подключают кислородотерапию. Противотревожная терапия требует учета лекарственных взаимодействий, например, диазепам может усиливать действие АТФ на синусовый и АВ узлы. Если имеются электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) или они высоковероятны, нужно провести соответствующую коррекцию.

Вне острого инфаркта миокарда значительно чаще встречаются НЖТ. Выбор тактики купирования зависит от ритмичности тахикардии, которую можно определить аускультативно или по пульсу.

Ритмичные тахикардии

Ритмичная тахикардия может быть вызвана различными НЖТ и ЖТ, среди которых чаще всего встречается АВ реципрокная тахикардия (узловая или ортодромная).

В случае ритмичной тахикардии рекомендуют вначале провести вагусную пробу, а если она не помогает, то ввести 6—12 мг АТФ. Эффект АТФ характерен для АВ реципрокных тахикардий, значительно реже в этой ситуации встречаются синусовая реципрокная и желудочковая тахикардии.

Снижение ЧСС или появление пауз после вагусных проб или АТФ свидетельствует о предсердной локализации тахикардии, чаще всего — трепетании предсердий или предсердной тахикардии.

В случае сохранения тахикардии при достижении блокады АВ узла с высокой степенью уверенности можно говорить о ЖТ.

Отметим, что при таком подходе предположение о локализации тахикардии в редких случаях может быть ошибочным. Например, устойчивая ЖТ с конфигурацией БЛНПГ иногда купируется вагусными пробами и АТФ.

Неритмичные тахикардии

При неритмичной тахикардии чаще встречается фибрилляция предсердий, реже — трепетание предсердий с меняющейся степенью АВ блокады и еще реже — предсердные тахикардии. Все эти формы наджелудочковых тахиаритмий могут быть как узкокомплексными, так и ширококомплексными при сопутствующей БНПГ. Кроме того, встречаются неритмичные формы ЖТ: двунаправленно-веретенообразная и политопная.

В случае неритмичной тахикардии неизвестного типа представляется разумным использовать способы купирования фибрилляции предсердий.

Лечение аритмичной неуточненной тахикардии

Группа

Препарат

Схема введения

пропранолол

+прокаинамид

пропранолол 0,1 мг/кг со скоростью 1 мг/мин, затем прокаинамид 500—1000 мг со скоростью 20—30 мг/мин

1C

этацизин

25 мг за 5 мин 50 мг за 60 мин

пропафенон

1,5—2 мг/кг за 10—20 мин

3

амиодарон

5—7 мг/кг за 30—60 мин и далее инфузия 1,2—1,8 г/сут

Узкокомплексные тахикардии

При регистрации на ЭКГ частых узких комплексов QRS (<120 мс) можно предположить наджелудочковое происхождение тахиаритмии, поскольку ЖТ с узкими комплексами встречается очень редко. Заметим, что термин «наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия» можно использовать только при невозможности определить локализацию и механизм тахиаритмии.

Ритмичные

Неритмичные

Синусовая

Синусовая реципрокная

Атриовентрикулярные

Трепетание предсердий с правильным АВ-проведением

Предсердные

Ортодромная

Фасцикулярная

Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий с неправильным АВ-проведением

Предсердная с неустойчивой АВ-блокадой или периодикой Венке-баха

Политопная предсердная

Дифференциальная диагностика узкокомплексных тахиаритмий по поверхностной ЭКГ основывается на оценке морфологии зубца Р и его расположении в кардиоцикле. По 12 отведениям ЭКГ можно диагностировать вид узкокомплексной тахикардии в 81—84 % случаев.

Дифференциальная диагностика НЖТ

Тахикардия

Зубец Р

Расположение зубца Р

синусовая

Р не изменен

PR < RP

предсердная

Р изменен

PR< RP

АВ узловая реципрокная типичная («slow-fast»)

Р' не виден или ретроградный

P'R> RP’ RP'< 100 mc

АВ узловая реципрокная атипичная («fast-slow»)

ретроградный Р'

P'R < RP'

АВ узловая реципрокная атипичная («slow-slow»)

ретроградный Р’

PR = RP'

ортодромная типичная

ретроградный Р’

PR > RP’ RP' > 100 mc

ортодромная атипичная

ретроградный Р’

P R < RP'

В случаях, когда зубцы Р видны неотчетливо помощь может оказать длительная запись ЭКГ в одном отведении (II, V,), усиление сигнала (2:1), различная скорость регистрации (25—50—100 мм/с).

АВ диссоциация — независимое возбуждение предсердий и желудочков — может регистрироваться при узкокомплексной тахикардии. В этом случае тахикардия локализуется в АВ узле — стволе пучка Гиса или внутрижелудочковой проводящей системе, а проведение импульсов к предсердиям блокируется (ретроградная АВ блокада).

Электрофизиологическое исследование

ЭФИ позволяет вызвать реципрокную тахикардию, определить локализацию тахиаритмии и выбрать оптимальное лечение.

Показания к ЭФИ при узкокомплексной тахикардии

I    класс (доказана эффективность)

1.    Пациенты с частыми или плохо переносимыми эпизодами тахикардии, неадекватно отвечающие на медикаментозное лечение, для которых знание локализации источника, механизма и элек-трофизиологических свойств путей тахикардии важно для выбора соответствующего лечения (медикаменты, катетерная аблация, электрокардиостимуляция, хирургия).

2.    Пациенты, предпочитающие аблацию медикаментозному лечению.

II    класс (противоречивые данные об эффективности)

Пациенты с частыми эпизодами тахикардии, требующими медикаментозного лечения, для которых имеет значение информация о проаритмическом эффекте антиаритмических препаратов, их влиянии на синусовый узел или АВ проведение.

Лечение

Тактика лечения узкокомплексной тахикардии практически не отличается от лечения, описанного в разделе неуточненной тахикардии.

Ширококомплексные тахикардии

При тахикардии с широкими комплексами QRS (>120 мс) можно предположить три ситуации:

•    ЖТ;

•    НЖТ со стойким или частотно-зависимым нарушением вну-трижелудочкового проведения (БНПГ);

•    НЖТ при синдроме WPW.

Вид

Ритмичные

Неритмичные

ЖТ

Желудочковые тахикардии

Двунаправленно-веретено-образная

Полиморфная тахикардия

НЖТ с БНПГ

Синусовая

Синусовая реципрокная Атриовентрикулярные

 Трепетание предсердий с правильным АВ-проведением Предсердные с правильным АВ-проведением

Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий с неправильным АВ-проведением

Предсердная с неправильным АВ-проведением

Политопная предсердная

Синдром

WPW

Антидромная

Трепетание предсердий с правильным АВ-проведением Ортодромная с БНПГ

Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий с неправильным АВ-проведением

Поскольку знание вида тахикардии позволяет назначить более эффективное лечение, дифференциальная диагностика приобретает важное значение. Наибольшие проблемы представляет различение ЖТ и НЖТ с аберрацией.

Для различения НЖТ с аберрацией (БНПГ) и ЖТ предложены многочисленные критерии. Каждый из этих критериев в отдельности имеет невысокую информативность, но при сочетании нескольких критериев точность диагностики составляет 80—90 % и более. Заметим, что симптоматика и гемодинамические признаки не помогают в дифференциальной диагностике.

Диагностические признаки НЖТ и ЖТ

В пользу НЖТ

В пользу ЖТ

морфология БНПГ нерегулярный ритм начало с предсердной экстрасистолы RP'< 100 мс

эффект вагусных проб, АТФ

морфология QRS отлична от БНПГ

АВ диссоциация вариативность тонов и пульса захват желудочков сливные комплексы инфаркт миокарда сердечная недостаточность

Морфология QRS

При анализе ЭКГ важно хорошо знать типичную картину БНПГ, поскольку отличия позволяют предположить желудочковый источник возбуждения.

Большое значение для диагностики имеет сходство морфологи и широких комплексов во время тахикардии и синусового ритма. Нередко при длительной регистрации ЭКГ можно зафиксировать преходящие изменения морфологии QRS, помогающие уточнить тип тахикардии (рис. 1.13,1.15).

Связь предсердного и желудочкового ритма

Определение на ЭКГ независимого возбуждения предсердий (АВ диссоциации) может иметь важное значение в дифференциальной диагностике ширококомплексных тахикардий. Частота предсердного ритма, превышающая частоту желудочкового ритма, характерна для НЖТ, а в обратном случае имеет место ЖТ.

Сложнее интерпретировать связанные возбуждения предсердий и желудочков, поскольку при ЖТ в 25-30 % случаев возможно ретроградное проведение импульсов на предсердия. Правда, частота ЖТ в этом случае обычно составляет 120—140 в мин, что нехарактерно для реципрокных НЖТ. Затрудняет диагностику и наличие псевдо-Р зубца, являющегося частью комплекса QRS при ЖТ.

Оценить частоту предсердного и желудочкового ритма можно по ЭКГ, сосудистой пульсовой волне и эхокардиографии.

Для диагностики локализации тахикардии используют оценку венозного и артериального пульса (тонов сердца), отражающих сокращение правого предсердия и левого желудочка. Для выявления пульса на яремных венах используют гепатоюгулярный рефлюкс. Определить сокращения предсердий можно при эхокардиографии.

Другие методы

Можно использовать дня диагностики тахикардии методы замедления АВ-проведения: вагусную пробу и АТФ.

Снижение частоты желудочкового ритма или купирование тахикардии характерно для наджелудочковой локализации тахиаритмии. Заметим, что верапамил при ЖТ иногда вызывает значительную артериальную гипотензию и ускорение желудочкового ритма, поэтому его применение в данной ситуации менее желательно.

Диагностическое значение может иметь вариативность напряженности пульса и звучности тонов сердца, обусловленная при ЖТ несинхронными сокращениями предсердий и желудочков.

Информативность вариативности пульса и тонов сердца при диагностике ЖТ

Вариативность

Чувствительность (%)

Специфичность (%)

Вероятность

ЖТ(%)

артериального пульса

61

71

70

венозного пульса

58

100

82

1 тона сердца

97

75

100

Кроме того, при НЖТ с БПНПГ обычно регистрируется отчетливое расщепление II тона, сохраняющееся на выдохе.

Заметим также, что ширококомплексная тахикардия, развившаяся у пациентов после инфаркта миокарда или с сердечной недостаточностью, обычно (до 80—90 % случаев) является желудочковой.

Особенности диагностики синдрома WPW

Диагностика фибрилляции или трепетания предсердий, антидромной тахикардии в рамках синдрома WPW имеет свои особенности.

В пользу синдрома WPW свидетельствует высокая частота возбуждений желудочков (>220—250 в мин), отличия морфологии QRS от классической картины БНПГ (сглаженная дельта-волна, однонаправленные QRS), сужение QRS при введении препаратов, блокирующих ДП (1А, 1C, 3 класса), наличие классических признаков предвозбуждения на предыдущих ЭКГ при синусовом ритме.

Важно отметить, что блокада АВ-проведения с помощью верапамила или дигоксина не только не снижает ЧСС, но может ее повысить.

Электрофизиологическое исследование

По поверхностной ЭКГ часто невозможно различить формы ширококомплексной тахикардии. Например, ЖТ с reentry в ножке пучка Гиса или атриофасцикулярном тракте имеет морфологию QRS, характерную для НЖТ с аберрацией. Аритмии с предвозбуж-дением могут быть неотличимы от ЖТ на основании одного анализа морфологии QRS.

Проведение ЭФИ может быть целесообразно в случаях тяжелых тахикардий, когда знание локализации и механизма тахикардии важно при выборе терапии.

Лечение

При заболевании сердца, особенно инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, ЖТ встречается значительно чаще, чем НЖТ и может перейти в ФЖ. Поэтому при невозможности уточнить локализацию ширококомплексной тахикардии применяют тактику лечения ЖТ.

Медикаментозное лечение ЖТ включает введение лидокаина, а при отсутствии эффекта — прокаинамида или амиодарона. Если лекарственные препараты не помогают, то проводят ЭИТ.

Напомним, что тяжелые осложнения (шок, острая сердечная недостаточность, ишемия миокарда, обморок) требуют немедленной ЭИТ. В остальных случаях при ритмичной тахикардии рекомендуют прокаинамид, соталол и амиодарон, а при аритмичной тахикардии (например, фибрилляции предсердий в рамках синдрома WPW) — прокаинамид, ибутилид или флекаинид.

Купирование ширококомплексной тахикардии

Этапы

Лечение

1

Лидокаин 1—1,5 мг/кг за 3—4 мин, затем через 5—10 мин по 0,5—0,75 мг/кг до эффекта или дозы 3 мг/кг

2

Прокаинамид 500—1000 мгсо скоростью 20—30 мг/мин или

Амиодарон 150 мг за 10 мин, затем 1 мг/мин 6 ч и далее 0,5 мг/мин до 24 ч

3

ЭИТ 100-200-300-360 Дж

Симптомные тахикардии

Гемодинамические нарушения

Клиническое значение тахикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями. Важным фактором, определяющим клинику тахикардии, является нарушение системной гемодинамики, которое чаще всего обусловлено снижением сердечного выброса при высокой ЧСС. Кроме того, адекватное кровоснабжение жизненно важных органов зависит от состояния периферического сосудистого тонуса, системы локальной луторегуляции кровотока и других факторов. Например, у молодых людей при НЖТ с ЧСС>200 в мин значительное снижение мозгового кровотока и обмороки наблюдаются нечасто, а у пожилых пациентов тахикардия с ЧСС 150-170 уд/мин может привести к нарушению сознания.

В некоторых случаях повышение ЧСС с относительно сохраненным ударным объемом приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД.

Связь гемодинамических нарушений и тахикардии

Наличие симптомов во время тахикардии существенно влияет на выбор тактики лечения. Бессимптомные тахикардии, в отличие от симптомных, обычно не требуют лечения.

Жалобы пациентов на сердцебиение и перебои, как показано выше, являются весьма ненадежными признаками аритмии, поэтому для подтверждения связи аритмии и симптомов используют следующие приемы и методы:

•    Регистрация ЧСС или ЭКГ во время симптомного эпизода.

•    Холтеровское монитерирование ЭКГ, суточное мониторирование АД.

•    Событийное мониторирование ЭКГ.

•    Провокация тахикардии при ЭФИ (внутрисердечная или чреспищеводная электрокардиостимуляция).

•    Пробное лечение («exjuvantibus»): антиаритмические препараты, имплантация противоаритмических устройств.

Тахикардия с отеком легких

При тахикардии уменьшение времени наполнения желудочков и объема выбрасываемой крови может привести к нарушению насосной функции сердца. Обычно тяжелая острая сердечная недостаточность (3—4 класс по Killip) развивается при исходно имеющейся дисфункции левого желудочка, обусловленной чаще всего инфарктом миокарда, кардиомиопатией или пороками клапанов сердца. Об этом свидетельствуют симптомы сердечной недостаточности в анамнезе, признаки инфаркта миокарда на ЭКГ, увеличение левого желудочка при эхокардиографии.

В этом случае традиционное лечение острой сердечной недостаточности с помощью вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия), диуретиков и симпатомиметиков (дофамин) будет не только неэффективным, но даже опасным. Введение вазодилататоров на фоне тахикардии может вызвать тяжелую артериальную гипотензию. Фуросемид выводит калий, что способствует рефрактерности аритмии к лечению. Симпатомиметики увеличивают ЧСС за счет повышения автоматизма аритмогенного очага и ускорения АВ-проведения.

Необходимо понимать, что часто именно тахикардия снижает сердечный выброс и вносит решающий вклад в клинику сердечной недостаточности. Методом выбора в лечении «тахикардитической» острой сердечной недостаточности является ЭИТ, которая наиболее эффективно купирует аритмию и не снижает сократимости желудочков.

Если нет возможности провести ЭИТ, то нужно назначать антиаритмические препараты, даже несмотря на отрицательный инотропный эффект. Например, бета-блокаторы и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) могут купировать отек легких, обусловленный НЖТ. В то же время, если дисфункция левого желудочка имелась до развития тахикардии, введение антиаритмических препаратов может после устранения тахикардии увеличить непродолжительное время проявления сердечной недостаточности. В этой ситуации показаны препараты с минимальным влиянием на сократимость миокарда, например лидокаин или амиодарон. Недостатком амиодарона в этой ситуации является медленное развитие эффекта.

Тахикардия с шоком

При тахикардии с ЧСС > 170— 180 в мин обычно начинается снижение сердечного выброса и АД. При артериальной гипотензии традиционное лечение симпатом и метикам и и инфузией жидкости может быть малоэффективным и даже опасным. Действие симпатомиметиков при тахикардитической гипотензии связано с вазопрессорным действием, а не с увеличением сердечного выброса. Поэтому следует назначить допамин в достаточных дозах или препараты с преимущественно вазопрессорным действием (норадреналин). Заметим, что симпатомиметики могут повысить частоту тахикардии и снизить эффект антиаритмических препаратов.

Методом выбора является ЭИТ вследствие большей эффективности и безопасности по сравнению с антиаритмическими препаpaтами. Если нет возможности провести кардиоверсию, то необходимо подавить тахикардию — основную причину артериальной гипертензии. Например, при НЖТ бета-блокаторы и антагонисты кальция снижают ЧСС и повышают АД.

Если сниженное АД имелось перед развитием тахикардии, то предпочтение отдают антиаритмическим препаратам с минимальным гипотензивным действием. Заметим, что внутривенный амио-дарон, особенно при быстром введении, снижает АД в 20—26 % случаев вследствие вазодилатации.

Следует обратить внимание на информацию о снижении гипотензивного действия антагонистов кальция после предварительною введения препаратов кальция, например I мл 10 %-ного хлорида кальция. При этом антиаритмический эффект антагонистов кальция не уменьшается. Врачи применяют также совместное введение прокаинамида и симпатомиметиков.

Тахикардия с ишемией миокарда

При тахикардии значительно повышается потребность миокарда в кислороде, и в случае значимого атеросклеротического стеноза коронарных артерий возможно появление ишемии или даже некроза миокарда. Однако диагностика последних нередко очень трудна, что связано с рядом факторов.

При узкокомплексной тахикардии в 70 % случаев имеется депрессия сегмента ST, которую связывают с симпатоадреналовой активностью. В литературе описываются депрессии сегмента ST глубиной 1—8 мм и мало отличимые от ишемических изменений. Отметим также, что после окончания тахикардии нередко (до 40 % случаев) появляется отрицательный зубец Т, который может сохраняться от 6 ч до 2—6 нед. Это нарушение реполяризации у >90 % пациентов не связано с ИБС.

В связи с имеющимися трудностями интерпретации ЭКГ в диагностике нужно учитывать наличие ИБС в анамнезе, ангинозных болей, повышения содержания в плазме маркеров некроза миокарда (тропонины, MB КФК), смещения сегмента ST после

тахикардии, факторов риска ИБС (мужской пол, пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение). Возможно проведение теста с физической нагрузкой после купирования тахикардии.

Ишемия миокарда требует экстренного восстановления синусового ритма, предпочтительнее с помощью ЭИТ. Заметим, что во время тахикардии эффективность нитратов снижается, а иногда может развиться выраженная артериальная гипотензия.

Фибрилляция предсердий

Диагностика

Фибрилляция предсердий встречается у 0,4 % населения, преимущественно в пожилом и старческом возрасте, а до 25 лет фибрилляция предсердий встречается очень редко.

При наличии фибрилляции предсердий повышается в два раза риск смерти, основной причиной которой является эмболический инсульт, развивающийся чаще всего после 60 лет.

Согласно последним рекомендациям ACC/AHA/ESC выделяют пароксизмальную (paroxysmal), персистирующую (persistent) и постоянную (permanent) формы фибрилляции предсердий. При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма, обычно в период до 7 дней. Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или электрическая кардиоверсия, то ее называют персистирующей. Обычно персистирующая фибрилляция предсердий сохраняется более 7 дней. В эту категорию также попадают случаи длительно сохраняющейся аритмии (например, более 1 года), когда кардиоверсия не проводилась.

В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий — пароксизмальной или персистирующей — аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.

Причины

Заболевания сердца, поражающие предсердия

•    Гипертоническое сердце

•    ИБС

•    Кардиомиопатии (первичные, вторичные, миокардит)

•    Пороки митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки

•    Легочное сердце (острое, хроническое)

•    Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана

•    Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW)

Другие аритмии

•    СССУ

•    Тахиаритмии: трепетание предсердий, другие предсердные тахикардии, АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия, ЖТ

Системные нарушения

•    Гипертиреоз

•    Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация

•    Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин

Отсутствие заболевания сердца и системных нарушении

•    Идиопатические

Практические рекомендации

•    При возникновении фибрилляции предсердий можно контролировать ЧСС до 24 ч, ожидая спонтанного восстановления синусового ритма.

•    Если фибрилляция предсердий продолжается >2 сут требуется антикоагулянтная терапия в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после нее, независимо от способа кардиоверсии.

•    Если фибрилляция предсердий продолжается >2 сут, то предпочтительнее восстанавливать синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии.

•    При отсутствии очевидной причины фибрилляции предсердий нужно оценить уровень тиреотропного гормона в плазме.

•    До начала лечения нужно попытаться исключить передозировку дигоксином, при которой многие препараты не показаны.

•    При восстановлении синусового ритма нужно помнить о возможности синдрома бради-тахикардии, особенно у пожилых, при головокружении или обмороках в анамнезе, невысокой ЧСС.

•    При ЧСС>250 в мин обычно имеется дополнительный путь проведения, ускоренное проведение через АВ узел или гипертиреоз.

•    При пароксизмальной, особенно частой и длительной, фибрилляции предсердий профилактическое лечение антикоагулянтами проводится аналогично постоянной форме.

•    В случае повышенного риска травматизма на производстве или во время спортивных состязаний, приема нестероидных противовоспалительных препаратов длительный прием непрямых антикоагулянтов нежелателен

Трепетание предсердий

Диагностика

При трепетании предсердий волна возбуждения распространяется по механизму macro—reentry вокруг крупных анатомических образований, например, трикуспидального кольца или очагов фиброза.

По-видимому, термином «трепетание предсердий» обозначается несколько разновидностей предсердной тахикардии, что находит отражение в различных классификациях тахиаритмии (I и II типы, типичная и атипичная формы).

Причины трепетания предсердий мало отличаются от таковых при фибрилляции предсердий. При пароксизмальной форме структурное поражение сердца может отсутствовать, в то время как постоянная форма обычно связана с ревматической или ишемической болезнью сердца, кардиомиопатией. Вместе с тем следует отметить лекарственно-индуцированное трепетание предсердий, которое встречается при лечении фибрилляции предсердий препаратами 1C, а также 1А и 3 класса. В этом случае антиаритмические препараты способствуют формированию более медленных и ритмичных возбуждений предсердий.

Частота трепетания предсердий в 2,5 раза выше у мужчин и нарастает с возрастом: от 5 случаев на 100 000 населения до 50 лет до 587 случаев на 100 000 населения старше 80 лет.

При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов Р определяются ритмичные волны F с частотой более 240 в мин (в случае отсутствия антиаритмического лечения). Различия FF интервалов обычно не превышает 20 мс.

Выделяют типичную форму трепетания предсердий, составляющую около 85 %. Волны F во II и III отведениях имеют «пилообразную» форму, а в отведении V, обычно напоминают положительный зубец Р. При атипичной форме во II и III отведениях регистрируются волны F в виде положительных или отрицательных зубцов, напоминающих зубец Р.

В широко распространенной классификации Н. Wells (1979) выделяют I и II типы трепетания предсердий.

При I типе частота F волн составляет 240-340 в мин. Этот тип трепетания предсердий обусловлен механизмом reentry, поэтому тахиаритмия хорошо купируется при учащающей элекгрокардиостимуляции. Трепетание предсердий I типа близко к типичной форме.

При II типе частота F волн составляет 340—430 в мин. Этот тип тахиаритмии связывают с возникновением очага повышенного автоматизма, поэтому элекгрокардиостимуляция неэффективна.

В некоторых случаях на ЭКГ предсердные волны практически не видны и определяются только в чреспищеводном отведении VE или при создании АВ блокады с помощью массажа каротидного синуса или медикаментов (АТФ, верапамил, пропранолол).

Частота возбуждений желудочков при трепетании предсердий ограничена физиологической АВ блокадой 2:1—3:1. Если регистрируется блокада 4:1 и выше, то обычно имеется органическое поражение или влияние медикаментов.

Интервалы RR могут быть одинаковыми, например, при стойкой АВ блокаде 2 степени I типа 2:1 или 3:1. При АВ блокаде 2 степени 1 типа или II типа с меняющейся степенью блокады RR интервалы различаются.

У молодых пациентов АВ узел способен пропускать до 300 импульсов в мин, поэтому трепетание предсердий, обычно связанное с операциями по поводу врожденных пороков сердца, является очень опасным. Например, через 6 лет у пациентов без контроля ЧСС внезапная аритмическая смерть зарегистрирована в 20 %, а при наличии контроля ЧСС — 5 % случаев.

При ЧСС больше З00 в мин обычно имеется дополнительный путь проведения, ускоренное проведение через АВ узел или гипертиреоз.

При лечении антиаритмическими препаратами 1А и 1C класса частота возбуждений предсердий (FF) может снижаться до 120-200 в мин и, соответственно, улучшиться проведение предсердных импульсов через АВ узел с возрастанием ЧСС.

Нередко трепетание и фибрилляция предсердий встречаются вместе: одна тахиаритмия может предшествовать другой или имеется перемежающаяся картина на ЭКГ.

Формулировка диагноза

1.    Вирусный миокардит, впервые возникшее трепетание предсердий I типа с АВ блокадой 2 степени (4—6:1) и ЧСС 40—60 в мин.

2.    Идиопатическое рецидивирующее пароксизмальное трепетание предсердий II типа с обмороками.

Лечение

Лечение трепетания предсердий сходно с лечением фибрилляции предсердий, но имеются некоторые особенности, описанные ниже.

Восстановление синусового ритма

Немедикаментозная кардиоверсия

Трепетание предсердий легко купируется ЭИТ. Предпочтительнее начинать кардиоверсию с разряда 100 Дж эффективного в 85 % случаев, поскольку при разряде 50 Дж эффективность ниже — 75 %. После разряда >100 Дж (100—200—360 Дж) синусовый ритм восстанавливается в 95 % случаев.

При трепетании I типа в 80 % эффективна электрокардиостимуляция, которая обычно осуществляется через пищеводный электрод. Проводят учащающую стимуляцию с частотой на 15—25 % выше спонтанной частоты трепетания предсердий или залпами сверхчастой стимуляции (до 40 стимулов с частотой 10 в секунду). После введения антиаритмических препаратов или дигоксина эффективность ЧПЭС повышается.

Медикаментозная кардиоверсия

Медикаментозное лечение в целом менее эффективно, чем при фибрилляции предсердий. Предпочтение отдают внутривенному введению ибутилида, который восстанавливает синусовый ритм в 38-76 % случаев. По-видимому, менее эффективны соталол, амиодарон и препараты 1C и 1А классов.

При трепетании предсердий нужно опасаться увеличения ЧСС после введения антиаритмических препаратов 1А или 1C класса, что связывают с холинолитическим эффектом и снижением частоты возбуждений предсердий, обусловленным замедлением проведения.

Препараты 1А и 1C класса снижают внутрижелудочковое проведение и способны привести к значительному расширению комплексов QRS. При этом может развиться ширококомплексная тахикардия, похожая на ЖТ.

При отсутствии эффекта от кардиоверсии трепетания предсердий проводится контроль ЧСС с помощью антагонистов кальция, бета-блокаторов, дигоксина.

Кроме того, можно попытаться перевести трепетание в фибрилляцию предсердий. Последняя лучше переносится, легче контролировать ЧСС и чаще синусовый ритм восстанавливается спонтанно. Для этой цели применяют насыщение дигоксином, верапамил или ЧПЭС.

Профилактика тромбоэмболий при кардиоверсии

В нескольких исследованиях сообщалось о повышении частоты тромбоэмболий при кардиоверсии у пациентов с постоянным трепетанием предсердий. Основываясь на этих данных некоторые специалисты считают необходимым проводить профилактику тромбоэмболий перед кардиоверсией (обычную или на основании данных чреспищеводной эхокардиографии).

Также было отмечено позднее восстановление функции предсердий после кардиоверсии при трепетании предсердий. По данным недавних исследований риск тромбоэмболий в течение последующего месяца составил 0,6—2,2 %, что делает обоснованным назначение антикоагулянтов в течение 4 нед после кардиоверсии.

Сохранение синусового ритма

Медикаментозное лечение

Профилактическое медикаментозное лечение проводится аналогично описанному в разделе фибрилляции предсердий. Следует еще раз подчеркнуть опасность выраженной тахикардии при рецидиве трепетания предсердий на фоне приема препаратов 1C класса.

Радиочастотная катетерная аблация

При типичной форме трепетания предсердий (I типа) возбуждение распространяется по кругу reentry вокруг кольца трикуспидального клапана в правом предсердии. Радиочастотная катетерная аблация в области перешейка (зоны между устьем нижней полой вены и кольцом трехстворчатого клапана) эффективна в 81 —95 % случаев, однако частота рецидивов тахикардии в течение 10—33 мес составляет 10—46 %. После процедуры в 11—36 % случаев развивается или сохраняется фибрилляция предсердий, что не удивительно, поскольку обычно имеется заболевание предсердий. Заметим, что у пациентов с трепетанием предсердий при медикаментозном лечении риск фибрилляции предсердий достигает 60 %. Эффективность метода снижается при сочетании трепетания и фибрилляции предсердий.

Показания к радиочастотной катетерной аблации при фибрилляции и трепетании предсердий

1 класс (доказана эффективность)

Пациенты с трепетанием предсердий, если медикаментозное лечение неэффективно, или плохо переносится, или пациент не хочет длительно принимать лекарства.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

Пациенты с трепетанием и фибрилляцией предсердий, если медикаментозное лечение неэффективно, или плохо переносится, или пациент не хочет длительно принимать лекарства.

Контроль ЧСС

Временно перед кардиоверсией и при постоянной форме трепетания предсердий целью лечения является снижение проведения импульсов по АВ-соединению.

При трепетании предсердий труднее контролировать ЧСС по сравнению с фибрилляцией предсердий. Часто для достижения оптимального желудочкового ритма требуется 2 и даже 3 препарата (бета-блокатор, антагонист кальция и дигоксин).

При назначении антагонистов кальция и/или бета-блокаторов изменение желудочкового ответа происходит не постепенно, как при фибрилляции предсердий, а скачкообразно, например от 2:1 до 3:1 —4:1.

Профилактика тромбоэмболий

Риск инсульта при постоянном трепетании предсердий был повышен на 41 % по ретроспективным данным 17413 случаев трепетания предсердий в работе L.A. Biblo с соавт.  В исследовании К. Seidl и соавт.  при наблюдении за 191 пациентом с трепетанием предсердий в течение 26±18 мес выявили тромбоэмболии в 7 % случаев.

В то же время у пациентов с трепетанием предсердий тромбы в аппендиксе левого предсердия были найдены только в 1—1,6 % случаев, а в правом предсердии - в 1 % случаев. Учитывая относительную редкость тромбов в предсердиях при трепетании предсердий, можно предположить, что тромбоэмболические осложнения были обусловлены незарегистрированной фибрилляцией предсердий. Кроме того, описаны случаи, когда в одном предсердии развивается трепетание, в другом — фибрилляция предсердий, а на ЭКГ регистрировалась картина трепетания предсердий.

Обоснованность проведения постоянного противотромботического лечения при постоянном трепетании предсердий в настоящее время не ясна. По мнению ряда американских и европейских специалистов, следует распространить рекомендации противотромботического лечения при фибрилляции предсердий и на трепетание предсердий.

Практические рекомендации

•    При ЧСС< 100 в мин имеется АВ блокада 2 степени, требующая осторожности в проведении лечения.

•    При ЧСС больше З00 в мин обычно имеется дополнительный путь проведения, АВ узел с ускоренным проведением или гипертиреоз.

•    До начала лечения нужно попытаться исключить передозировку дигоксином, при которой многие препараты не показаны.

•    Препараты 1С и 1А класса могут увеличить проведение импульсов к желудочкам, поэтому требуется предварительно назначить антагонисты кальция или бета-блокаторы.

Атриовентрикулярные тахикардии

Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

У некоторых людей имеется обычно врожденная продольная диссоциация АВ узла, предрасполагающая к АВ реципрокной тахикардии. Последняя развивается чаще у молодых людей (до 40 лет) без структурного поражения сердца.

В этом случае АВ узел включает «быстрые» и «медленные» волокна, соответственно с передней и задней локализацией соединений с предсердиями.

В 80-х годах было показано, что импульс при тахикардии может проходить в ряде случаев и по околоузловым путям правого предсердия и пересечение этих путей приводит к прекращению тахикардии. В этом случае часто используют термин «реципрокная тахикардия из АВ-соединения».

В большинстве случаев при АВ узловой реципрокной тахикардии импульс идет антероградно по «медленному» пути и ретроградно по «быстрому» пути. Встречается тахикардия с циркуляцией импульсов антероградно по быстрому и ретроградно по медленному пути проведения или тканям предсердий. В очень редких случаях движение импульса происходит по медленному антероградному и ретроградному путям.

Диагностика

При АВ узловой реципрокной тахикардии обычно регистрируется ритмичная тахикардия с ЧСС в диапазоне 140—200 в мин.

Электрокардиографическая картина при данной тахикардии зависит от электрофизиологических свойств АВ узла и прилегающих тканей. Форма тахикардии (пути циркуляции импульсов) определяется по положению зубца Р в кардиоцикле.

Электрокардиографические признаки АВ узловой реципрокной тахикардии при разных путях циркуляции импульсов

Вид тахикардии

Зубец Р

Интервал PR

типичная АВ узловая реципрокная («slow-fast»)

Р' не виден или ретроградный

P'R>RP'

RP'<100 мс

атипичная АВ узловая реципрокная («fast-slow»)

ретроградный Р'

P'R<RP'

атипичная АВ узловая реципрокная («slow-slow»)

ретроградный Р'

P'R=RP'

На ЭКГ при типичной АВ узловой реципрокной тахикардии («slow-fast») регистрируется ритмичная узкокомплексная (если нет БНПГ) тахикардия без зубцов Р'. Такая ЭКГ выявляется в 66—74 % случаев данной тахиаритмии. Зубцы Р' скрыты в комплексе QRS, поскольку происходит одновременное возбуждение предсердий и желудочков. В чреспищеводном отведении VE зубцы Р' обычно хорошо видны.

Реже ретроградный зубец Р’ можно видеть за QRS в виде псевдо-S-зубца во II отведении или псевдо-г'-зубца в отведении V1. Такая ЭКГ регистрируется в 22—30 % случаев АВ узловой реципрокной тахикардии. В отличие от ортодромной тахикардии при синдроме WPW интервал RP' < 100 мс.

При атипичной форме тахикардии («fast-slow») ретроградный зубец Р’ расположен перед комплексом QRS, т.е. RP' > P’R (4—10 %). У некоторых пациентов ретроградный зубец Р расположен в середине кардиоцикла при циркуляции импульса по медленным путям («slow-slow»).

Следует отметить возможность изменения положения зубца Р’ в кардиоцикле под влиянием антиаритмических препаратов, что существенно затрудняет диагностику.

Запускается АВ узловая реципрокная тахикардия обычно после предсердной экстрасистолы с удлиненным PR интервалом. При этой форме тахикардии RR интервалы обычно одинаковые, иногда с небольшими изменениями вследствие вариаций АВ проводимости. Возможно укорочение RR интервалов в нескольких первых и удлинение в нескольких последних кардиоциклах тахикардии. Вагусная проба часто прекращает тахикардию, а иногда лишь немного замедляет ее.

Возникновение АВ блокады без прерывания тахикардии практически исключает АВ реципрокную тахикардию, поскольку блокада на уровне ствола пучка Гиса при этой тахикардии возникает крайне редко.

Электрофизиологическое исследование

АВ реципрокная тахикардия достаточно легко индуцируется и купируется с помощью учащающей или программированной электрокардиостимуляции.

Тахикардия провоцируется во время учащающей электрокардиостимуляции обычно в диапазоне частоты стимуляции, близкой к точке Венкебаха.

При программированной электрокардиостимуляции по мере уменьшения интервала сцепления экстрастимула (eSt) вначале происходит значительное удлинение интервала eSt-R, а затем индуцируется тахикардия.

Чаще всего приходится дифференцировать АВ узловую реципрокную тахикардию с АВ тахикардией (ортодромной), связанной с проведением импульса через функционирующий только ретроградно ДП. Такая форма тахикардии составляет до 30 % всех НЖТ.

На ЭКГ вне приступа не видны признаки ДП, характерные для синдрома WPW — укорочение PR интервала, дельта-волна и широкий комплекс QRS > 120 мс. Обычно такая тахикардия проявляется на ЭКГ расположением ретроградного зубца Р' на сегменте ST или зубце Т (RP' > 100 мс).

Окончательный диагноз АВ тахикардии с участием скрытого ДП возможен только при ЭФИ, когда при стимуляции желудочков раньше возбуждаются предсердия, чем ствол пучка Гиса.

Лечение этой тахикардии практически не отличается от лечения АВ узловой реципрокной тахикардии. В этой ситуации нет опасности применения антагонистов кальция и бета-блокаторов, так как ДП функционирует только ретроградно.

Формулировка диагноза

1.    Идиопатическая пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия с пресинкопе.

2.    Идиопатическая пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия («fast-slow») с ЧСС 200 в мин, стенокардия.

Лечение

Купирование приступа

При АВ узловой реципрокной тахикардии эффективны вагусные пробы и многие антиаритмические препараты. Наиболее оптимальной считается схема лечения, показанная в табл.

Эффективность препаратов для лечения АВ узловой реципрокной тахикардии

Класс

Препарат

Возможная схема ведения

Начало—пик

Эффект

%

Прокаинамид

500— 1000 мг, скорость 20—50 мг/мин

сразу — 15 мин

65-78

Дизопирамид

100—150 мг за 5 мин

3—15 мин

>60

Гилуритмал

50 мгза 7—10 мин

первые минуты

>80

1C

Этацизин

25 мг за 5—10 мин

3—10 мин

74-89

Пропафенон

75—150 мг за 3—5 мин

1—10 мин

76-85

Флекаинид

50—100 мг за 10 мин

5—10 мин

50-86

2

Пропранолол

0,1 мг/кг со скоростью 1 мг/мин

1—5 мин

40-50

3

Амиодарон

5 мг/кг за 10 мин

3 мин —?

41-56

4

Верапамил

5 мг со скоростью 1 мг/мин (повторить 5—10 мг через 15—30 мин)

сразу — 5 мин

90—100

Дилтиазем

15-20 мг за 2 мин (повторить 25—30 мг через 15 мин)

сразу — 7 мин

90-100

Другие

АТФ

6 мг за 1—3 с (повторить через 1—2 мин по 12 мг 2 раза)

сразу — 40 с

95-100

Тактика купирования АВ узловой реципрокной тахикардии

Этапы

Лечение

1

Вагусные пробы

2

Верапамил 5 мг за 2 мин (повторить 5—10 мг через 15—30 мин) или

Дилтиазем 15—20 мг за 2 мин (повторить 25—30 мг через 15 мин) или

АТФ 6 мг за 1—3 с (повторить через 1—2 мин по 12 мг еще 2 раза)

3

Пропафенон 75-150 мг за 3—5 мин или

Этацизин 25 мг за 5—10 мин или

Прокаинамид 500—1000 мг, скорость 20—30 мг/мин или

Амиодарон 5—7 мг/кг за 30—60 мин

4

ЧПЭС, ЭИТ

Отметим достаточно высокую эффективность вагусных проб (60—80 %). Предпочтение отдают массажу каротидного синуса. Однако, если имеются острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, шум на сонных артериях или старческий возраст, то проба не показана. Достаточно популярна и проба с натуживанием Вальсальвы.

Если не помогают вагусные пробы, то тахикардия более чем в 90 % случаев купируется антагонистами кальция или АТФ. Заметим, что эффективность вагусных проб после введения антиаритмических препаратов повышается. Очень редко требуется применение других антиаритмических средств (1А, 1C или 3 класса).

Легко восстанавливается синусовый ритм при электрокардиостимуляции.

Некоторые пациенты, в случае редких приступов тахикардии и невозможности парентерального лечения, с успехом применяют купирование приступа с помощью пероральных препаратов:

•    верапамил 160—320 мг

•    пропранолол 80 мг + дилтиазем 120 мг

•    пиндолол 20 мг + верапамил 120 мг

•    пропафенон 450 мг

Пероральные препараты оказывают эффект в среднем через 30—40 мин (4 мин — 3,5 ч). Быстрее эффект наступает, если препараты принимать сублингвально и разжевать.

В случае выбора перорального лечения желательно в стационаре убедиться, что такое лечение не вызывает серьезных осложнений,

например симптоматической артериальной гипотензии, снижения АДс < 80 мм рт. ст., синусовой брадикардии <50 в мин, АВ блокады 2—3 степени и т.д.

Профилактика

Чаще всего лечение начинают с бета-блокаторов или антагонистов кальция, имеющих лучшее соотношение риск—польза. При неэффективности этих средств предпочтение отдают радиочастотной катетерной аблации, реже назначают препараты 1С или 3 класса.

Эффективность препаратов для профилактики АВ узловой реципрокной тахикардии

Класс

Препарат

Суточные дозы

Эффект (%)

Хинидин

200—400 мг

30

Дизопирамид

600 мг

30

1C

Пропафенон

450—900 мг

75-86

Флекаинид

200—400 мг

>65

Этацизин

75 мг

66-77

2

Надолол

80-160 мг

45-70

Атенолол

100—200 мг

 

Метопролол

100—400 мг

 

3

Амиодарон

600—800 мг 2—4 нед, затем 200—400 мг

54-78

Соталол

240-320 мг

>70

4

Верапамил

240—480 мг

50-80

Дилтиазем

90—360 мг

60-77

Радиочастотная катетерная аблация

С 90-х годов радиочастотная катетерная аблация стала широко применяться для лечения АВ узловой реципрокной тахикардии. Предпочтение отдают аблации медленных (задних) путей, поскольку в этом случае ниже частота развития АВ блокады (около 1 %) и выше эффект при атипичных формах тахикардии. Аблация медленных путей эффективна в 90—96 % случаев. В редких случаях невозможности аблации медленных путей проводят аблацию быстрых (передних) путей. В этом случае эффективность составляет 70—90 % и чаще развивается полная АВ блокада, требующая имплантации ЭКС (около 8 % случаев).

Показания для радиочастотной катетерной аблации

I    класс (доказана эффективность)

Пациенты с симптомной устойчивой АВ узловой реципрокной тахикардией, если медикаментозное лечение неэффективно, или плохо переносится, или пациенты не хотят длительно принимать лекарства.

II    класс (противоречивые данные об эффективности)

1.    Пациенты с устойчивой АВ узловой реципрокной тахикардией, выявленной во время ЭФИ, или при необходимости катетерной аблации другой аритмии.

2.    Выявление двойных путей в АВ узле и предсердных эхокомплек-сов без провокации тахикардии во время ЭФИ у пациентов с подозрением на АВ узловую реципрокную тахикардию.

Практические рекомендации

•    Если пациент жалуется на приступы сердцебиения, проходящие после вагусных проб, то это обычно АВ реципрокная тахикардия.

•    В случае АВ реципрокной тахикардии необходимо выяснить наличие дополнительных путей проведения.

•    Перед проведением стимуляции каротидного синуса следует оценить риск возможных осложнений (аускультация сонных артерий, острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, пожилой возраст).

•    Верапамил и АТФ являются самыми эффективными препаратами для купирования АВ реципрокной тахикардии.

Очаговая атриовентрикулярная тахикардия

Эктопический очаг возбуждения при очаговой тахикардии из АВ соединения чаще всего возникает в пучке Гиса. Как правило, эта тахикардия встречается у детей и новорожденных, а у взрослых развивается редко. Характерно рецидивирующее течение тахиаритмии, редко встречаются хронические формы.

 Причины

•    Лекарства: гликозидная интоксикация, симпатомиметики

•    Ишемия миокарда, инфаркт миокарда (нижний)

•    Миокардит

•    Кардиомиопатии

•    Операции на сердце (дефект межжелудочковой перегородки)

•    СССУ

Диагностика

Частота возбуждений при АВ очаговой тахикардии составляет обычно 110—250 импульсов в мин Возбуждение предсердий чаще всего обусловлено синусовым ритмом с картиной АВ диссоциации (относительно редкие, положительные во II отведении зубцы Р, не связанные с ритмом желудочков). Реже предсердия возбуждаются ретроградно из АВ очага. В этом случае на ЭКГ видны отрицательные зубцы Р' во II отведении за комплексом QRS или зубцы Р' скрываются в комплексе QRS.

У взрослых может регистрироваться «медленная» тахикардия с ЧСС 70—120 в мин, которую иногда называют непароксизмальной тахикардией из АВ соединения и рассматривают отдельно от очаговой АВ тахикардии. Термин «тахикардия» на первый взгляд не в полной мере корректен для частот в диапазоне 70—100 в мин, однако это весьма высокая частота для водителя ритма из АВ соединения.

Определяется характерное для работы эктопического очага постепенное начало и окончание тахикардии. Частота тахикардии изменяется при вегетативных влияниях.

Лечение

Тахикардия с невысокой ЧСС обычно не нарушает гемодинамику и не требует лечения. В случае необходимости терапии встречаются трудности в подборе эффективного препарата.

Вначале нужно постараться устранить причину (сердечные гликозиды, симпатомиметики, основное заболевание). В ряде случаев купировать тахикардию можно с помощью препаратов 1 А, 1С и 3 класса. Кардиоверсия обычно неэффективна, а при гликозидной интоксикации даже опасна. Для профилактики эпизодов тахикардии могут быть использованы пропафенон, соталол и амиодарон.

При стойкой тахикардии с высокой ЧСС можно назначить препараты, замедляющие АВ проведение, которые, однако, не будут эффективны при локализации очага в пучке Гиса.

При неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения показана радиочастотная катетерная аблация эктопического очага.

Синусовые и предсердные тахикардии

Пароксизмальная реципрокная синусовая тахикардия

При синусовой реципрокной тахикардии циркуляция волны возбуждения происходит в синусовом узле. Предполагают диссоциацию проведения в синусовом узле аналогично АВ узлу. Нередко возбуждение проходит в прилегающих участках правого предсердия, поэтому некоторые исследователи используют термин «синоатриальная реципрокная тахикардия». Тахикардия встречается относительно редко и составляет 1-10 % всех НЖТ.

Причины

•    ИБС

•    Дефект межпредсердной перегородки

•    Миокардит

•    Кардиомиопатии

Диагностика

Морфология зубцов Р при синусовой реципрокной тахикардии сходна с таковой при обычном синусовом ритме или может немного отличаться при циркуляции импульса в околоузловой предсердной ткани.

В отличие от синусовой тахикардии, обусловленной возрастанием симпатической активности, интервал PR увеличивается и нередко регистрируется АВ блокада с периодикой Венкебаха.

Синусовая реципрокная тахикардия относительно «медленная» — ЧСС обычно составляет 100—150 в мин, а эпизод тахиаритмии включает чаще всего <10—20 комплексов и редко превышает несколько минут.

Тахикардия возникает и оканчивается после предсердной экстрасистолы. Однако иногда тахикардия начинается без предшествующей экстрасистолы, что отличает ее от других реципрокных тахикардий.

Следует обратить внимание, что у половины пациентов имеется дисфункция синусового узла.

Лечение

Приступы тахикардии обычно с невысокой ЧСС и непродолжительны, поэтому купирование аритмии требуется нечасто. Вагусные пробы устраняют синусовую реципрокную тахикардию значительно реже, чем АВ реципрокную тахикардию. Достаточно эффективны верапамил, бета-блокаторы и АТФ, но следует помнить

о возможной сопутствующей дисфункции синусового узла. Препараты 1 класса плохо восстанавливают синусовый ритм при этой тахикардии. Кроме того, приступы можно купировать с помощью электрокардиостимуляции.

Для предупреждения пароксизмов тахикардии используются верапамил, бета-блокаторы и амиодарон. Для подбора лечения применяется ЧПЭС, позволяющая провоцировать тахикардию.

При симптомной часто рецидивирующей тахикардии и неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения возможна радиочастотная катетерная аблация, иногда с последующей имплантацией ЭКС.

Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия

Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия встречается редко и составляет около 5 % всех НЖТ.

Причины

•    ИБС

•    Дефект межпредсердной перегородки

•    Миокардит

•    Кардиомиопатии

•    Гипокалиемия

•    Интоксикация сердечными гликозидами

•    Идиопатические

Диагностика

На ЭКГ зубцы Р измененной морфологии регистрируются перед комплексом QRS. В случае локализации аритмии в верхних отделах предсердия зубцы Р положительные во II отведении, а при локализации аритмии в нижних отделах предсердия — отрицательные. Частота тахикардии составляет 120—220 в мин. Интервал PR обычно удлиняется, но АВ блокада 2 степени развивается редко.

Спонтанное окончание тахикардии может быть внезапным, с постепенным замедлением либо альтернирующим изменением продолжительности кардиоцикла (длинный-короткий).

Лечение

Вагусные пробы обычно не прекращают тахикардию, даже если вызывают АВ блокаду. У некоторых пациентов тахикардия купируется аденозином, бета-блокаторами или верапамилом.

Для лечения предсердной реципрокной тахикардии применяют препараты 1C класса и амиодарон. Соталол и препараты 1А класса несколько менее эффективны. Бета-блокаторы и антагонисты кальция мало влияют на проведение в предсердиях и используются в основном для контроля ЧСС.

Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия

Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия встречается у 0,3 % населения и составляет около 5 % всех НЖТ. У детей эта тахикардия встречается значительно чаще — около 10—23 % всех НЖТ.

Причины

•    Ишемия миокарда

•    Дилатационная кардиомиопатия

•    Миокардит

•    Пролапс митрального клапана

•    После коррекции дефекта межпредсердной перегородки

•    Хронические заболевания легких, особенно с острой инфекцией

•    Дигиталисная интоксикация

•    Гипокалиемия

•    Алкогольная интоксикация

•    Идиопатические

Диагностика

При тахикардии регистрируются зубцы Р измененной морфологии перед комплексом QRS. Зубец Р нередко скрыт в предшествующем зубце Т. Интервал PQ находится на изолинии. Тахикардия обычно неустойчивая с частотой 100—200 в мин.

Недавно была описана предсердная тахикардия, источник которой чаще всего локализуется в легочных венах, имеющая ЧСС > 250 в мин и часто переходящая в фибрилляцию предсердий.

Тахикардия может вызываться поздними предсердными экстрасистолами без одинакового интервала сцепления. Первый зубец Р тахикардии похож на последующие зубцы Р при тахикардии, в отличие от большинства форм реципрокной предсердной тахикардии.

Первые интервалы РР прогрессивно уменьшаются («разогрев» эктопического очага). Колебания интервалов РР обычно незначительны (<50 мс). Возможна блокада выхода 2 степени I типа с прогрессивным уменьшением интервала РР и появлением паузы меньшей, чем 2РР, или блокада 2 степени II типа с появлением пауз, кратных интервалу РР.

Лечение

Вагусные пробы не прекращают тахикардию, даже если вызывают АВ блокаду.

Тахикардия часто не поддается лечению. Антиаритмические препараты (1А и 1C класса, соталол, амиодарон) подбирают эмпирически. Для контроля ЧСС используют бета-блокаторы, антагонисты кальция и сердечные гликозиды.

В настоящее время обычно проводят радиочастотную катетерную аблацию, эффективность которой достигает 90 %.

Хроническая очаговая предсердная тахикардия

Хроническая очаговая предсердная тахикардия обычно встречается у детей и редко у взрослых. Среди НЖТ у взрослых данное нарушение ритма регистрируется в 2,5—10 % случаев, а среди детей —в 13—20 % случаев. Встречается непрерывнорецидивирующее или постоянное течение аритмии.

 Причины

•    Коррекция дефекта межпредсердной перегородки

•    Миокардит

•    Дилатационная кардиомиопатия

•    Опухоль

•    Идиопатические

Диагностика

При хронической очаговой предсердной тахикардии зубцы Р измененной морфологии регистрируются перед комплексом QRS. Нередко отмечаются колебания интервалов РР вследствие неустойчивости эктопического очага. Частота возбуждения предсердий составляет у взрослых 120— 150 в мин, а у детей — 180—250 в мин. Очаг возбуждения может быть чувствителен к вегетативным влияниям. Возможна блокада выхода из очага 2 степени I типа с прогрессивным уменьшением интервала РР и появлением паузы <2РР или блокада 2 степени II типа с появлением пауз, кратных интервалу РР.

В большинстве случаев непрерывнорецидивирующей формы первые 2—4 интервала РР прогрессивно уменьшаются («разогрев» эктопического очага). Заканчивается тахикардия постепенным увеличением РР интервалов или внезапно.

Лечение

Тахикардия часто не поддается лечению. Можно попробовать препараты 1C класса, амиодарон, магнезию. Кардиоверсия и элекгрокардиостимуляция неэффективны. Для контроля ЧСС используют бета-блокаторы, антагонисты кальция и сердечные гликозиды.

Деструкция аритмогенного очага является методом выбора при тяжелом течении тахикардии и неэффективности антиаритмических препаратов. Применяют катетерную радиочастотную аблацию аритмогенного очага, хирургическую резекцию или изоляцию очага.

Недавно была описана непрерывнорецидивирующая мономорфная предсердная тахикардия неизвестного механизма, которая легко подавляется лидокаином и нечувствительна к другим анти-аритмическим препарата.

Политопная предсердная тахикардия

При политопной («хаотической», многофокусной) предсердной тахикардии вследствие гипоксии, токсических влияний, органических изменений в предсердиях возникает несколько очагов патологической импульсации. Обычно аритмия развивается у пожилых людей, имеющих многочисленные медицинские проблемы. Это самая частая форма автоматической предсердной тахикардии.

Течение тахикардии обычно пароксизмальное, реже хроническое. Смертность при этой тахикардии достигает 30—60 % и обусловлена в значительном большинстве случаев основным заболеванием.

 Причины

•    Хронические обструктивные заболевания легких (65—80 % всех причин)

•    Сердечная недостаточность

•    Лекарства: теофиллин, симпатомиметики, сердечные гликозиды

•    Сепсис

•    Инфаркт миокарда

•    Пневмония

•    Тромбоэмболия легочной артерии

•    Сахарный диабет

•    Гипокалиемия

Диагностика

Регистрируются зубцы Р не менее 3 разновидностей, ритм нерегулярный, интервалы РР, PR и RR значительно изменяются. Обычно ЧСС составляет 100—130 в мин и редко, в основном у детей, бывает выше. Большинство импульсов проводится в желудочки.

Иногда политопная предсердная тахикардия расценивается врачами как фибрилляция предсердий. В то же время в 50—70 % случаев эта политопная предсердная тахикардия сочетается или переходит со временем в фибрилляцию предсердий.

По-видимому, возможна тахикардия из одного эктопического очага с множественными путями распространения импульса. Описан случай перехода политопной тахикардии в тахикардию с одинаковой морфологией Р и постоянной ЧСС после внутривенного введения бета-блокатора во время ЭФИ. С помощью радиочастотной катетерной аблации тахикардия была излечена.

Лечение

Нужно попытаться уменьшить негативное влияние основного заболевания, например назначить эффективные бронходилататоры и кислородотерапию при обострении хронической обструктивной болезни легких. Оксигенация должна поддерживать насыщение кислорода >90 %.

Во многих ситуациях, включая резистентные формы, эффективна магнезия с одновременной коррекцией гипокалиемии. В случае передозировки теофиллином назначают дипиридамол.

Бета-блокаторы (метопролол) восстанавливают синусовый ритм в 70 % случаев, однако требуется осторожность при бронхиальной обструкции, особенно вызванной астмой. Верапамил купирует аритмию в 20—50 % случаев. Эффективность амиодарона исследована мало.

Блокада АВ-проведения (верапамил, метопролол) обычно достигается с большим трудом, поэтому в резистентных случаях применяют катетерную модификацию АВ-соединения.

Кардиоверсия редко бывает эффективна. Катетерная аблация не применяются, поскольку имеются множественные эктопические очаги в предсердиях.

Сохранение аритмии и наличие тромбоэмболий служит показанием для противотромботического лечения (дезагреганты, антикоагулянты).

Желудочковые тахикардии

Источник ЖТ расположен дистальнее разветвления пучка Гиса и может находиться как в проводящей системе (ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье), так и в миокарде желудочков.

Классификация желудочковых тахикардий

Признак

Вид

Течение

пароксизмальная: неустойчивая (<30 с) устойчивая (>30 с)

хроническая: постоянная непрерывнорецидивирующая

Морфология

мономорфная (типа БПНПГ, БЛНПГ) полиморфная (двунаправленно-веретенообразная, политопная (мультифокусная))

Симптомы

бессимптомная

симптомная (сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, стенокардия, обморок, транзиторная ишемическая атака)

Причины

•    ИБС (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма,стенокардия)

•    Дилатационная кардиомиопатия и миокардиты

•    Пороки сердца (врожденные, приобретенные)

•    Пролапс митрального клапана

•    Гипертрофическая кардиомиопатия

•    Аритмогенная дисплазия правого желудочка

•    Синдром удлиненного интервала QT

•    Идиопатические

В значительном большинстве случаев (67—79 %) ЖТ развивается у пациентов с ИБС, реже при других заболеваниях сердца, а в 2—10 % случаев причину выявить не удается. В этой связи интересны данные J. Strain и соавт., обследовавших 18 пациентов с ЖТ длительностью в среднем 3 года без ИБС, пороков клапанов, сердечной недостаточности и нормальным интервалом QT. При биопсии миокарда правого желудочка в 89 % случаев выявлены аномалии: картина дилатацион ной кардиомиопатии (при нормальных размерах и сократимости) в 50 %, миокардита в 17 %, аритмогенной дисплазии в 11 % и поражение мелких коронарных артерий в 11 % случаев.

Диагностика

1. Широкие комплексы с QRS = 120-200 мс. Редко встречается узкокомплексная ЖТ с картиной блокады передне-верхнего или задне-нижнего разветвления ЛНПГ.

2.    ЧСС обычно составляет 150—180 в мин, тахикардия <130 и >200 в мин наблюдается редко.

3.    Ритмичная тахикардия с небольшой вариабельностью RR (<20 мс). Нерегулярность ритма может быть обусловлена захватом желудочков синусовыми импульсами, изменением длины петли reentry, нестабильностью очага или блокадой выхода из эктопического центра.

4.    Предсердные зубцы Р чаще всего не видны. Если все же удается их зарегистрировать, то это обычно независимые от желудочков, более редкий ритм синусового узла. В 25 % случаев ЖТ встречается ретроградное ВА-проведение (1:1 или ВА блокада 2 степени типа 1 и 2) с регистрацией зубцов Р’ на сегменте ST или зубце Т. ВА блокада может быть вызвана вагусным тестом.

Напомним, что наличие трех подряд желудочковых комплексов на ЭКГ нужно рассматривать как ЖТ, а не групповую экстрасистолию.

Выделяют мономорфную ЖТ с одинаковыми комплексами QRS-Т и полиморфную ЖТ. Последняя обусловлена как источниками различной локализации, так и генерированием в одном месте с меняющимися путями распространения волны возбуждения в желудочке.

Мониторирование ЭКГ

Важно учитывать возможность артефактов при холтеровском мониторировании ЭКГ, которые очень похожи на желудочковую (ширококомплексную) тахикардию.

Причинами артефактов считают движения пациентов, плохой контакт электродов с кожей и электромагнитную интерференцию.

Интересно отметить, что среди терапевтов точно определили артефакты 6 %, среди кардиологов — 42 %, а среди электрофизиологов — 62 %. Остальные врачи диагностировали чаще всего желудочковую или ширококомплексную тахикардии.

Правильное определение артефактов основывается на выявлении элементов комплексов QRS через интервалы, кратные синусовым RR интервалам, нестабильной базовой линии до или после эпизода артефактов, регистрации комплекса QRS сразу же после окончания эпизода, что невозможно физиологически, а также хорошего самочувствия при тахикардии с высокой ЧСС.

Поздние желудочковые потенциалы

С помощью специальных методов обработки электрокардиографического сигнала (усреднение при наложении нескольких комплексов, фильтрация) можно выявить так называемые поздние желудочковые потенциалы. Последние представляют собой низкоамплитудные (1-25 мкВ) отклонения в конечном участке желудочкового комплекса.

Критериями поздних потенциалов считаются следующие характеристики фильтрованного желудочкового комплекса:

1)    продолжительность >114—120 мс;

2)    терминальная часть сигнала амплитудой <40 мкВ в течение >39 мс;

3)    амплитуда сигнала <20 мкВ в последние 40 мс.

Такие поздние потенциалы регистрируются у пациентов после инфаркта миокарда с устойчивой желудочковой тахикардией в 70—90 %, без желудочковой тахикардии — в 7—15 % и у здоровых людей — в 0—6 % случаев. Поздние потенциалы могут определяться уже через

3 ч после начала ангинозных болей и обычно регистрируются в течение первой недели, исчезая у некоторых пациентов после 1 года.

Формулировка диагноза

ИБС: постинфарктный кардиосклероз (12,02,94), стенокардия напряжения 2 ФК, пароксизмальная устойчивая полиморфная ЖТ с пресинкопе.

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сердечная недостаточность 3 ФК, пароксизмальная устойчивая мономорфная ЖТ с картиной БЛНПГ и эпизодами отека легких.

Идиопатическая непрерывно рецидивирующая мономорфная ЖТ с картиной БПНПГ.

Лечение устойчивой желудочковой тахикардии

В случае серьезных нарушений гемодинамики (отек легких, стенокардия, обморок, гипотензия) показана ЭИТ. Начальный разряд ЭИТ выбирается в зависимости от формы устойчивой ЖТ: при мономорфной ЖТ без гемодинамических нарушений начинают с разряда 50 Дж, при мономорфной ЖТ с гемодинамическими нарушениями — с разряда 100 Дж. Быстрая полиморфная ЖТ расценивается аналогично ФЖ, и кардиоверсию начинают с разряда 200 Дж.

Если ситуация не требует экстренной ЭИТ, то назначают медикаментозное лечение. Важно учитывать возможную причину ЖТ (ишемия миокарда, гипокалиемия) и попытаться ее устранить.

Мономорфная ЖТ обычно связана с механизмом reentry и чаще встречается у пациентов с инфарктом миокарда и постинфарктным рубцом.

Вначале полезно попросить пациента покашлять, что может привести к восстановлению синусового ритма вследствие улучшения коронарного кровообращения. Удар по грудине может быть опасен ввиду риска развития ФЖ.

Тактика купирования желудочковой тахикардии

Этапы

Лечение

1

Лидокаин 1—1,5 мг/кг за 3-4 мин, затем через 5—10 мин по 0,5-0,75 мг/кг до эффекта или дозы 3 мг/кг

2

Прокаинамид 500—1000 мг со скоростью 20-30 мг/мин или

Амиодарон 15 мг/мин за 10 мин, затем 1 мг/мин 6 ч и далее 0,5 мг/мин 18 ч и при необходимости несколько дней

3

ЭИТ 50—100-200—300—360 Дж при мономорфной ЖТ или 200—300—360 Дж при полиморфной ЖТ

Обычно начинают лечение с лидокаина, хотя менее эффективного, но зато мало влияющего на сократимость миокарда и АД. Если нет эффекта, то назначают прокаинамид, который превосходит лидокаин по антиаритмической активности, но имеет больше побочных эффектов. При умеренной артериальной гипотензии, сердечной недостаточности или нарушении проведения рекомендуют использовать амиодарон. Комитетом FDA рекомендована следующая схема введения препарата: разводят 150 мг в 100 мл 5 %-ной глюкозы и вводят за 10 мин (скорость 10 мл/мин или 15 мг/мин), затем 900 мг разводят в 500 мл 5 %-ной глюкозы и вводят вначале 360 мг за 6 часов (скорость 1 мг/мин или 33 мл/мин), а далее 540 мг со скоростью 16 мл/мин или 0,5 мг/мин). При сохранении устойчивой тахикардии можно повторять болюсное введение 150 мг амиодарона каждые 15—30 мин.

Учитывая высокий риск перехода в фибрилляцию желудочков, купирование полиморфной ЖТ проводится обычно методом ЭИТ. При невозможности провести электрическую кардиоверсию применяют лидокаин, а в случае отсутствия эффекта назначают амиодарон.

Полиморфная ЖТ с удлиненным интервалом QT

Обычно имеется двунаправленно-веретенообразная ЖТ. В этом случае нужно отменить препараты, увеличивающие интервал QT, и провести коррекцию метаболических нарушений (гипокалиемия, гипомагниемия).

В этой ситуации антиаритмические препараты малоэффективны, а препараты 1А и 3 класса даже опасны.

Для лечения аритмии показано внутривенное введение магнезии: болюс 2 г магнезии сульфата (8 мл 25 %-ной магнезии сульфата за 1 мин) купирует тахикардию практически мгновенно. При отсутствии эффекта повторяют введение через 5—15 мин. После купирования тахикардии проводят поддерживающее введение магнезии со скоростью 3—20 мг/мин в течение 24—48 ч. Повышение частоты синусового ритма до 100—120 в мин с помощью симпатоми-метиков снижает риск рецидива ЖТ.

Сохранение синусового ритма

Целью профилактического лечения является предупреждение рецидивов симптомной ЖТ и снижение риска внезапной аритмической смерти, обычно связанной с переходом быстрой ЖТ в фибрилляцию желудочков.

Риск рецидива устойчивой ЖТ в течение 2 лет составляет 30—50 %, поэтому уже после первого приступа ЖТ следует предпринять профилактические меры.

Безусловно, нужно выявить заболевание сердца, обычно (в 90—95 % случаев) имеющееся при устойчивой ЖТ. С этой целью проводят эхокардиографию и коронарную ангиографию. В случае коронарного атеросклероза требуется реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование или ангиопластика) и антиангинальная терапия, включающая бета-блокаторы. При сниженной функции левого желудочка назначают ИАПФ и бета-блокаторы с тщательной коррекцией электролитного баланса в случае приема диуретиков.

Выбор профилактического лечения ЖТ (медикаменты, ИКД) зависит от степени риска аритмической внезапной смерти.

У пациентов с устойчивой ЖТ при наличии заболеваний сердца с гемодинамически ми осложнениями (обморок, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия) при дисфункции левого желудочка (ФВ < 35-40 %) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (AVID, С IDS).

В случаях невозможности имплантации кардиовертера-дефибриллятора применяют антиаритмические препараты: амиодарон, соталол или комбинацию амиодарона и бета-блокаторов.

Медикаментозное лечение

Выбрать антиаритмический препарат можно эмпирически, опираясь на результаты исследований препаратов при ЖТ у большой группы больных. Кроме того, возможна индивидуальная оценка эффективности препаратов по результатам холтеровского мониторирования или ЭФИ. Считается, что эмпирическое лечение менее эффективно, однако надежные контролируемые исследования, сравнивающие разные подходы, практически отсутствуют.

В связи с выявленным преимуществом амиодарона и соталола, а также возможностью имплантации кардиовертера-дефибриллятора в настоящее время подбор антиаритмических препаратов с помощью специальных тестов представляется менее актуальным. Тем более что оценка эффективности амиодарона затруднена вследствие мед ленного развития эффекта и длительного выведения препарата, препятствующего тестированию других лекарств.

Тесты антиаритмических препаратов

Для подбора профилактической антиаритмической терапии можно использовать холтеровское мониторирование и ЭФИ.

Оценка эффекта препарата с помощью холтеровского мониторирования основана на уменьшении числа имеющихся исходно желу

дочковых аритмий. Поэтому этот метод не всегда можно применить. Например, при устойчивой ЖТ у пациентов с ИБС в 17—34 % случаев отсутствуют спонтанные желудочковые аритмии. В связи с выраженной вариативностью аритмий от дня ко дню, лечение считается эффективным, если при суточном мониторировании ЭКГ число желудочковых экстрасистол уменьшается на Ж70 %, парных — на ^80 %, эпизодов неустойчивой ЖТ — на >90 %, а эпизоды устойчивой ЖТ исчезают.

Методом ЭФИ можно вызывать реципрокную ЖТ при устойчивой мономорфной ЖТ в 90 %, а при ФЖ — в 30—60 %. После введения препарата делают повторную попытку вызвать тахиаритмию и при неудаче считают данный препарат эффективным. К сожалению, по данным ЭФИ, эффективный препарат можно выбрать только в 15—40 % случаев, и в этих случаях ежегодная частота рецидивов тахикардии составляет около 5 %.

Какой из двух методов подбора антиаритмической терапии следует предпочесть? По небезупречным данным исследования ESVEM, оба подхода имеют примерно одинаковую информативность, хотя большинство специалистов отдает предпочтение ЭФИ.

Эмпирический выбор препарата

Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов в отношении рецидивов ЖТ достаточно низкая. Не менее важной характеристикой антиаритмических препаратов является способность снижать риск внезапной смерти, который повышен у пациентов с ЖТ. Далеко не все антиаритмические препараты способны достаточно эффективно решать эти две задачи.

Поданным рандомизированных контролируемых исследований препараты 1 класса и особенно 1C подкласса (CAST, CASH), предупреждая рецидивы ЖТ, могут повысить риск внезапной смерти, что ограничивает применение данных средств. Заметим, что исследования проводились в основном у пациентов после инфаркта миокарда и в них не всегда включались пациенты с устойчивой ЖТ. Тем не менее эти результаты переносят и на пациентов с устойчивой ЖТ и другими структурными поражениями сердца.

Бета-блокаторы хотя и предупреждают рецидивы ЖТ и снижают риск внезапной смерти, однако считаются менее эффективными, чем амиодарон.

В ряде исследований отмечен профилактический эффект соталола, по-видимому, несколько уступающий эффекту амиодарона (AVID).

Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов при устойчивой ЖТ и ФЖ

Класс

Эффективность (%)

15-25

10-20

1C

20-30

2

5-10

3

15-35

Наиболее распространенным и, по-видимому, эффективным средством профилактики ЖТ является амиодарон (CASCADE, CASH, CIDS). Амиодарон вначале назначают в высокой дозе для более быстрого достижения эффекта (800—1600 мг/сут 1—3 нед), а затем переходят на поддерживающую дозу (200—400 мг/сут).

Что же делать при ЖТ с выраженной симптоматикой, неэффективности амиодарона или соталола и отсутствии у пациента средств для ИКД? Остается попытка усилить действие антиаритмических препаратов с помощью других средств. К сожалению, рандомизированных исследований эффективности комбинированного лечения в настоящее время нет.

На основании данных исследований CAMIAT и EMIAT можно предположить усиление эффекта при сочетании бета-блокаторов и амиодарона. Из других препаратов предпочтение следует отдавать тем, у которых не выявлено достоверного повышения летальности в контролируемых исследованиях. Даже если и произойдет индивидуально небольшое повышение риска внезапной смерти, то в случае хорошего эффекта пациенты могут избавиться от тяжелых приступов.

Хотя имеется повышенный риск применения препаратов 1 класса (особенно 1C класса), нельзя исключить эффективность комбинации этих препаратов с амиодароном, соталолом или бета-блокаторами. Тем более что в этом случае можно использовать более низкие дозы антиаритмических средств.

Приведем примерные схемы комбинированного лечения:

1.    Амиодарон 200 мг/сут + атенолол 50 мг/сут.

2.    Амиодарон 200 мг/сут + мексилетин 400 мг/сут или пролонгированный дизопирамид 200 мг/сут или морацизин или неогилу-ритмал 20 мг/сут 400 мг/сут в 2 приема.

3.    Соталол 320 мг/сут + препараты, перечисленные в пункте 2.

4.    Метопролол 200 мг/сут + препараты, перечисленные в пункте 2.

Немедикаментозное лечение

В настоящее время хирургическая резекция аритмогенного очага применяется редко, поскольку затруднена локализация аритмогенного очага (картирование проводится на бьющемся сердце, а во время операции нужна кардиоплегия) и высок риск смерти (5—20 %). Этот метод выбирают при аневризме после инфаркта миокарда и сохраненной функции левого желудочка.

В подавляющем большинстве случаев сейчас применяются ИКД и радиочастотная катетерная аблация.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Если имеются признаки высокого риска внезапной смерти (перенесшие ФЖ, синкопальная ЖТ, симптомная ЖТ при наличии поражения сердца, особенно при ФВ < 35 %), то показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора, поскольку этот метод эффективнее амиодарона (AVID, CIDS, CASH).

У пациентов, перенесших остановку сердца, ИКД снижает риск внезапной смерти до 2 % в течение 1 года и до 6 % в течение 5 лет. В то время как операционная смертность при установке ИКД в настоящее время не превышает 1 %.

Радиочастотная катетерная аблация

Целью радиочастотной катетерной аблации является создание препятствия в наиболее узком месте кругового движения волны reentry.

Метод применяется только при мономорфной ЖТ, обусловленной механизмом reentry, и эффективен в среднем у 70—72 % пациентов. При структурно нормальном сердце эффективность аблации равна 85—90 %, при идиопатической дилатационной кардиомиопатии (reentry в системе Гиса) — 61 %, при ИБС — 54—73 %. Осложнения встречаются в 3 % процедур без зарегистрированных случаев смерти.

Техника проведения аблации зависит от типа ЖТ. У пациентов без структурного заболевания сердца обычно имеется монотопная ЖТ и аблация обычно эффективна. При обширном поражении сердца, особенно после инфаркта миокарда, часто имеется политопная ЖТ. В этих случаях катетерная аблация одной ЖТ у таких пациентов не исключает других методов антиаритмического лечения.

Показания для радиочастотной катетерной аблации [АНА/АСС, 1995]

I    класс (доказана эффективность)

1.    Пациенты с симптомной устойчивой мономорфной ЖТ, если тахикардия резистентна к лечению, или пациент не переносит медикаменты, или не желает длительно принимать медикаменты.

2.    Пациенты с ЖТ и reentry в системе Гиса.

3.    Пациенты с устойчивой мономорфной ЖТ и ИКД, которым проводилась многократная кардиоверсия без эффекта перепрограммирования или сопутствующего медикаментозного лечения.

II    класс (противоречивые данные об эффективности)

Неустойчивая симптомная ЖТ при резистентности к медикаментозному лечению, или непереносимости пациентом лекарств, или нежелании длительно принимать препараты.

Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии

Тактика лечения неустойчивой ЖТ определяется риском внезапной смерти, который практически полностью зависит от наличия и степени выраженности основного заболевания — обычно перенесенного инфаркта миокарда или дисфункции левого желудочка (ФВ < 40 %). У пациентов без заболевания сердца риск внезапной смерти не повышен и лечение обычно не требуется. Вопросы профилактики внезапной смерти рассмотрены в соответствующем разделе ниже.

Сама неустойчивая ЖТ обычно не приводит к существенному нарушению гемодинамики и ухудшению состояния пациента. Сравнительная эффективность антиаритмических препаратов для подавления желудочковой аритмии представлена в табл.

Эффективность препаратов при неустойчивой ЖТ и желудочковой экстрасистолии

Класс

Эффективность (%)

50-70

40-60

1C

70-90

2

50-60

3

60-80

Клинические формы желудочковой тахикардии

Инфаркт миокарда

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45—60 % случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае, например, поданным исследования GISSI-3, в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз.

Профилактика

У пациентов после инфаркта миокарда с неустойчивой ЖТ (мономорфной или полиморфной) применяются бета-блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). По данным метаанализа рандомизированных исследований амиодарон снижает общую летальность. В случае дисфункции левого желудочка (ФВ < 40 %) показаны ИАПФ.

В контролируемых исследованиях применения препаратов I класса у пациентов после инфаркта миокарда выявлено достоверное повышение летальности, поэтому эти препараты не показаны.

При устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и реваскуляризацию миокарда (коронарное шунтирование, ангиопластика), аневризмэктомию.

При малосимптомной устойчивой ЖТ возможно применение медикаментозных препаратов, среди которых предпочтение отдают амиодарону. Заслуживает внимания комбинация амиодарона и бета-блокаторов. По-видимому, достаточно эффективен и соталол. Бета-блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ. При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии.

У пациентов с синкопальной ЖТ или устойчивой симптомной ЖТ (с предобмороком или стенокардией или артериальной гипотензией) при дисфункции левого желудочка (ФВ < 35—40 %) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (AVID, CIDS).

Следует отметить высокую частоту желудочковых аритмий при тромболизисе, достигающую максимума через 30 мин после восстановления коронарного кровотока. Частота реперфузионных ЖТ может достичь 40 %, а ФЖ — 10 %. Однако эффект профилактического введения лидокаина или других антиаритмических препаратов не установлен.

Синдром удлиненного интервала QT

Синдромом удлиненного интервала QT называют состояние с увеличением интервала QT и наличием двунаправленно-веретенообразной ЖТ.

Причины

•    Лекарства: антиаритмические препараты (1 А, 3 класса и в меньшей степени 1C класса), производные фенотиазина (аминазин, алимемазин, френолон, тиоридазин, хлорпромазин, неулептил, галоперидол, дроперидол, дипразин, этацизин), гетероциклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, доксепин, мапротилин), индапамид, антигистаминные (астемизол, терфенадин), макролиды (эритромицин), котримоксазол, цизаприд.

•    Органические поражения сердца: инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардит, пролапс митрального клапана.

•    Брадиаритмии: СССУ, АВ блокада 3 степени.

•    Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия.

•    Эндокринные расстройства: сахарный диабет, феохромоцитома, гипотиреоз.

•    Поражение центральной нервной системы: тромбозы, эмболии, опухоли, инфекция, геморрагический инсульт.

•    Врожденные формы: синдром Jerwell—Lange—Nielsen (глухонемота, обмороки, > QT), синдром Romano—Word (обмороки, > QT), мутация гена натриевых каналов (SCN5A).

Оценка интервала QT

Интервал QT отражает скорость реполяризации в системе Гиса—Пуркинье.  Интервал QT определяют от начала зубца Q (R) до точки пересечения нисходящего колена зубца Т с изолинией.

Несмотря на имеющиеся сомнения относительно точности методики, широко используется оценка корригированного интервала QT по формуле Базетта: QTc=QT/ (RR)1/2.

По данным Европейского общества по оценке медицинских препаратов, верхней границей нормы QTc для мужчин является значение 450 мс, а для женщин — 470 мс.

Нормативы интервала QTc

Тип интервала QTc

Интервал QTc (мс)

мужчины

женщины

нормальный

<430

<450

пограничный

430-450

450-470

удлиненный

>450

>470

Оценка абсолютной величины интервала QT считается менее информативной. Обычно рискЖТ повышается, если интервал QT превышает 500 мс, а в случае 600 мс и более практически всегда развивается ЖТ.

Удлинение интервала QT может быть изменчивым. Нередко при холтеровском мониторировании перед развитием ЖТ отмечается значительное увеличение интервала QTc.

Если отсутствует ЖТ, то рекомендуется использовать термин «феномен удлиненного интервала QT».

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия

Для двунаправленно-веретенообразной ЖТ («torsade de pointes») характерно постепенное изменение полярности комплексов QRS от положительных к отрицательным и наоборот. Интервалы RR нерегулярны с изменением величины до 200—300 мс. Тахикардия характеризуется высокой частотой (200—300 в мин), неустойчивостью (эпизоды от 6 до 100 комплексов) и склонностью к рецидивам. Основная опасность двунаправленно-веретенообразной ЖТ заключается в риске перехода в ФЖ.

Эпизоды тахикардии при приобретенном синдроме, как правило, обусловлены триггерной активностью и появляются обычно на фоне редкого синусового ритма. Поэтому данную тахикардию называют «тахикардией, зависящей от пауз».

В случае врожденного (идиопатического) синдрома удлиненного интервала QT тахикардия возникает более чем в половине случаев при эмоциональном стрессе или физической нагрузке.

Неустойчивая ЖТ может протекать бессимптомно, а в случае устойчивой ЖТ появляются головокружения, обмороки, остановка кровообращения. ВНС и катехоламины могут влиять на проявления и выраженность и врожденного, и приобретенного синдрома удлиненного интервала QT.

Выделяют острое (лекарства, черепно-мозговая травма, миокардит) и хроническое (постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатия, врожденная форма) течение синдрома.

Лечение

Препаратом выбора является магнезия, введение которой в дозе 2 г (8 мл 25 %-ного магнезии сульфата) болюсом за 1 мин купирует тахикардию практически мгновенно. При отсутствии эффекта повторяют введение через 5—15 мин, а при необходимости проводят ЭИТ.

Отмечают малую эффективность лидокаина и бретилия тозилата. Иногда описывают эффект верапамила. Опасно введение препаратов 1А и 3 класса, которые могут увеличить интервал QT и тяжесть синдрома.

После купирования тахикардии проводят поддерживающее введение магнезии со скоростью 3—20 мг/мин в течение 24—48 ч. Повышение ЧСС с помощью инфузии симпатомиметиков также предупреждает рецидивы брадизависимой ЖТ.

Для подавления и предупреждения тахикардии, кроме симпатомиметиков, применяют частую предсердную или желудочковую электрокардиостимуляцию.

Профилактика

Поскольку двунаправленно-веретенообразная ЖТ обычно возникает на фоне брадикардии или во время длительных синусовых пауз, то для снижения частоты рецидивов тахикардии стремятся повысить ЧСС до 100— 120 в мин с помощью ЭКС или временно до установки ЭКС симпатомиметиками.

Если не удается устранить причину, то рекомендуют имплантировать кардиовертер-дефибриллятор или постоянный ЭКС при брадизависимой форме. Возможно применение мексилетина или токаинида, которые не изменяют интервал QT.

При феномене удлиненного интервала QT нужно устранить причину и соблюдать осторожность при использовании потенциально опасных лекарств.

Врожденный синдром

Летальность при врожденном синдроме удлиненного интервала QT составляет 50—70 %. Выделяют факторы риска внезапной смерти, представленные в табл.

Факторы риска внезапной смерти у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT

I класс

1.    Синкопе.

2.    Двунаправленно-веретенообразная ЖТ(ФЖ) остановка сердца.

3.    Jerwell-Lange-Nielsen рецессивный вариант.

4.    3 генетический вариант.

Па класс

1.    QTc > 600 мс.

2.    Сердечные события у новорожденных.

3.    Послеродовый период.

4.    Женский пол.

5.    Синдактилия и АВ блокада.

6.    Макроскопическая альтернация зубца Т.

116 класс

1.    Семейный анамнез.

2.    Дисперсия интервала QT.

Для купирования двунаправленно-веретенообразной ЖТ вводят пропранолол 5—10 мгсоскоростью 1 мг/мин. Первичная профилактика внезапной смерти у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT

I класс (доказана эффективность)

1.    Избегание тяжелого физического напряжения у симптомных пациентов.

2.    Бета-блокаторы у симптомных пациентов.

Па класс (больше данных в пользу эффективности)

1.    Избегание препаратов, удлиняющих интервал QT у пациентов с симптомами или без них, носителей латентного гена.

2.    Избегание тяжелого физического напряжения у пациентов без симптомов или носителей латентного гена.

3.    Бета-блокаторы у пациентов без симптомов.

4.    И КД+бета-блокаторы при рецидиве симптомов на фоне приема бета-блокаторов.

Учитывая связь ЖТ с повышением симпатической активности, профилактику проводят с помощью высоких (максимально переносимых) доз бета-блокаторов, не пропуская ни одной дозы. В случае неэффективности применяют постоянную ЭКС для профилактики брадикардии в сочетании с большими дозами бета-блокаторов.

При высоком риске внезапной смерти наряду с бета-блокаторами применяют И КД, работающий в режиме элекгрокардиостимуляции и способный купировать ЖТ или фибрилляцию желудочков.

В последние годы описаны мутации гена натриевых сердечных каналов (SCN5A), электрофизиологические свойства которых могут корригироваться препаратами 1C класса. Недавно опубликованы результаты исследования, показавшие возможность существенного уменьшения QTc- интервала после длительного лечения препаратами калия (хлорид калия, спиронлактон) у пациентов с мутацией гена (HERG или KNCH2) калиевых каналов.

Не следует забывать также об исключении тяжелого физического напряжения и препаратов, удлиняющих интервал QT.

Практические рекомендации

•    При длительном лечении антиаритмическими препаратами 1А класса, амиодароном и соталолом необходимо следить за интервалом QT.

•    Если при лечении вышеописанными препаратами у пациентов наблюдаются эпизоды головокружения или обмороки, следует исключить аритмогенные осложнения.

•    Удлинение интервала QT может быть преходящим, поэтому в целях диагностики лучше провести ходтеровское мониторирование ЭКГ

•    Обращайте внимание на форму ширококомплексной тахикардии: при наличии веретенообразных комплексов необходимо исключить синдром удлиненного интервала QT.

•    Двунаправленно-веретенообразная ЖТ при синдроме удлиненного интервала QT лечится магнезией.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка рассматривается как заболевание миокарда, поражающее преимущественно правый желудочек и характеризующееся замещением миоцитов жировой и фиброзной тканью.

Частота данного заболевания приблизительно оценивается в 1 случай на 5000 населения, хотя имеются трудности в выявлении этой патологии. Выявлена наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомнодоминантному типу. При семейных формах генетические аномалии находят в 1 (14q23—q24) и 10 хромосомах.

Диагностика

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка более чем в 80 % случаев выявляется в возрасте до 40 лет. Заболевание можно предположить у молодых людей в случае обмороков, ЖТ или остановки сердца, а также у взрослых с сердечной недостаточностью.

После 40—50 лет может развиться правожелудочковая сердечная недостаточность. Клиника сердечной недостаточности обычно появляется через 4—8 лет после регистрации на ЭКГ картины полной БПНПГ.

Возможно и вовлечение в патологический процесс левого желудочка (бивентрикулярная дисплазия), достигающее в развернутых формах заболевания до 60 % случаев.

При эхокардиографическом исследовании наиболее характерными признаками считается дилатация правого желудочка с локальной аневризмой во время диастолы и дискинезия нижне-базальной области. Важным признаком является отношение конечно-диастолического диаметра правого желудочка к левому >0,5.

У 54 % пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка на ЭКГ регистрируется инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях V2 3. Заметим, что этот признак достаточно часто встречается у детей.

Характерным проявлением аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка считается уширение комплекса QRS в отведениях V, 3по сравнению с отведением V6. В случае полной БПНПГ ширина комплексов QRS в отведениях V2 3 на 50 мс больше по сравнению с отведением V6.

У 30 % пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка в конце комплекса QRS и начале сегмента ST на ЭКГ определяется малоамплитудная эпсилон-волна.

В 18 % случаев регистрируется неполная БПНПГ, а в 15 % — полная БПНПГ. Эти признаки также неспецифичны, так как могут встречаться у здоровых людей.

Желудочковые аритмии

ЖТ проявляется картиной мономорфной БЛНПГ, поскольку источником тахиаритмии является правый желудочек. Развитие ЖТ обусловлено формирование кругового возбуждения около очагов фиброзно-липидного перерождения миоцитов.

На аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка приходится около 5 % внезапных смертей у людей до 65 лет и 3—4 % смертей, связанных с физическими нагрузками у молодых спортсменов. Ежегодная летальность составляет 3 % без лечения и 1 % при лечении, включая ИКД.

ЖТ и фибрилляция желудочков чаще всего развиваются при физической нагрузке, кроме того, аритмии обычно воспроизводятся при введении симпатомиметиков (изопреналина).

Желудочковым аритмиям предшествует повышение частоты синусового ритма, а непосредственно эпизоды ЖТ инициируются экстрасистолами одинаковой морфологии, в отличие от ИБС.

Диагностические критерии

Большие

1.    Выраженная дилатация или снижение ФВ правого желудочка без (или с небольшой) дисфункцией левого желудочка.

2.    Локальная аневризма правого желудочка.

3.    Выраженная сегментарная дилатация правого желудочка.

4.    Фиброзно-липидное замещение миокарда правого желудочка при эндомиокардиальной биопсии.

5.    Эпсилон-волна или локальное увеличение (>110 мс) ширины QRS в правых прекордиальных отведениях (Vl3).

Малые

1.    Легкая дилатация или снижение ФВ правого желудочка при неизмененном левом желудочке.

2.    Легкая сегментарная дилатация правого желудочка.

3.    Регионарная гипокинезия правого желудочка.

4.    Поздние потенциалы.

5.    Инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях (V23) у пациентов после 12 лет и при отсутствии БПНПГ

6.    ЖТ с картиной БЛНПГ.

7.    Частая желудочковая экстрасистол и я (>1000/24 ч).

8.    Семейный анамнез преждевременной внезапной смерти (< 35 лет) вследствие предположительно дисплазии правого желудочка.

9.    Семейный анамнез аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.

Для постановки диагноза достаточно двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Лечение

Медикаментозное

Наиболее эффективными антиаритмическими препаратами ни предупреждения желудочковых аритмий считают бета-блокаторы, соталол, амиодарон и антагонисты кальция. Препараты 1 класса практически неэффективны.

Немедикаментозное лечение

Радиочастотная катетерная аблация была эффективна в 32,45 и 66 % случаев после первой, второй и третьей процедуры соответственно при наблюдении в течение 4,5 лет. Основное препятствие для эффекта лечения заключается в прогрессирующем характере заболевания, приводящего к формированию все новых и новых аритмогенных очагов.

Пациентам с эпизодом остановки сердечной деятельности, обмороком в анамнезе или жизнеугрожающей ЖТ показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора в сочетании с медикаментозным лечением для снижения частоты разрядов.

Синдромы предвозбуждения желудочков

Раннее возбуждение (предвозбуждение) миокарда желудочков синусовыми или предсердными импульсами происходит через врожденные микроскопические волокна — так называемые дополнительные пути (ДП). Чаще всего встречаются и имеют наибольшее клиническое значение предсердно-желудочковые соединения или пучки Кента.

Клиническая значимость тракта Джеймса между предсердиями и пучком Гиса недостаточно установлена. В настоящее время не существует убедительных доказательств специфического LGL-синдрома, характеризующегося коротким интервалом PR, нормальным комплексом QRS и тахикардией, связанной с пресердно-гисовым трактом.

Синдром WPW

Под синдромом WPW (Wolf—Parkinson—White) понимают приступы НЖТ, связанные с наличием предсердно-желудочкового соединения или пучка Кента. Выявлена мутация гена (7q34—q36), ответственного за семейную форму синдрома WPW.

Врожденный пучок Кента встречается у 0,1—0,3 % населения, причем преобладают мужчины (60—70 %). Частота пароксизмальных тахиаритмий при наличии электрокардиографических признаков ДП оценивается в 10—36 %.

Если существует ДП, то в большинстве случаев сначала возбуждается основание желудочка, и это приводит к следующим изменениям на ЭКГ:

1.    Укорочение интервала PR: PR < 120 мс, но интервал PJ нормальный, в отличие от БНПГ.

2.    Широкий желудочковый комплекс: QRS > 100 мс.

3. Дельта-волна: пологое восходящее колено зубца R длительностью 20—70 мс и высотой 2—5 мм. Нередко встречаются атипичные варианты дельта-волны: двухфазная или отрицательная в форме зубца q(Q), проявляющиеся только в одном-двух отведениях.

Заметим, что определить локализацию ДП по наличию и полярности дельта-волны в различных отведениях ЭКГ весьма сложно. Например, предположительная локализация по типам А—С совпадает с данными ЭФИ только в 30—40 %, а по таблице J. Gallagher — в 60 %. Для проведения деструкции информативность этих методов недостаточна, а для медикаментозного лечения знание локализации пучка Кента не имеет значения.

Симпатическая активация ускоряет проведение по ДП, в то время как изменения тонуса парасимпатической нервной системы мало изменяют проведение.

Иногда встречаются ЭКГ с признаками пред-возбуждения и картиной БЛНПГ. В этом случае чаще всего имеется предсердно-фасцикулярный или нодофасцикулярный дополнительный путь, волокна которого обычно внедряются в правую ножку пучка Гиса.

Диагностика латентной и скрытой форм

Встречаются формы с нормальным интервалом PR и отсутствием дельта-волны. При латентной форме такая картина обусловлена медленным ДП, левосторонней локализацией ДП или преходящей блокадой ДП. В этих случаях могут помочь приемы, усиливающие проявления феномена WPW:

•    Вагусная проба.

•    Блокада АВ-проведения (верапамил, АТФ).

•    Электрофизиологическое исследование.

В случае скрытого ДП проведение импульса возможно только ретроградно (от желудочков к предсердиям), поэтому признаки предвозбуждения на ЭКГ не видны. Ретроградный ДП можно выявить с помощью внутрисердечного ЭФИ или во время реципрокной ритмичной узкокомплексной тахикардии с RP' > 100 мс.

Дифференциальная диагностика предвозбуждения

При нарушении внутрижелудочкового проведения возможны и 1менения комплекса QRS, похожие на дельта-волну. Такие случаи чаще всего встречаются при инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатии, гипертрофии миокарда левого желудочка.

Необходимость в уточнении природы нарушений проведения возникает при наличии пароксизмальной тахикардии. В этих ситуациях, кроме анализа ЭКГ в момент тахикардии, полезны следующие диагностические приемы:

•    Вагусная проба — усиливается дельта-волна.

•    Тест с верапамилом или АТФ — усиливается дельта-волна.

•    Атропиновый тест — уменьшается дельта-волна.

•    Тест с прокаинамидом или гилуритмалом — уменьшается дельта-волна, усиливаются проявления внутрижелудочковой блокады.

•    Электрофизиологическое исследование.

Отметим, что изменение проведения по АВ узлу не изменяет ЭКГ в случае нодовентрикулярных волокон Махайма.

Тахикардии при синдроме WPW

Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:

•    Ортодромная АВ реципрокная тахикардия (70—80 %).

•    Фибрилляция предсердий (10—38 %).

•    Трепетание предсердий (5 %).

•    Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии (4—5 %).

Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1 %.

В 20 % случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.

Ортодромная тахикардия

Ортодромная (АВ реципрокная) тахикардия развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через нормальную проводящую систему (АВ узел, система Гиса—Пуркинье), а возвращаются в предсердия через ДП. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется следующими признаками:

•    Ретроградные зубцы Р' (отрицательные во II отведении).

•    Зубец Р расположен за комплексом QRS с RP' > 100 мс и обычно P'R > RP'.

•    Тахикардия ритмичная, без АВ блокады.

Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении.

В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P'R < RP’.

Тахикардия внезапно начинается и оканчивается, характеризуется ритмичностью и более высокой ЧСС (150-250 в мин), чем при АВ узловой реципрокной тахикардии. Широкие комплексы QRS во время тахикардии обусловлены наличием БНПГ и встречаются в 38—66 %, т.е. значительно чаще, чем при АВ узловой тахикардии.

Если блокада развивается в том желудочке, в котором расположен ДП, то интервал RP' увеличивается и ритм тахикардии становится реже (эффект Кюмеля—Слама). Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия встречается редко и развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через ДП, а возвращаются в предсердия по нормальной проводящей системе (система Гиса—Пуркинье, АВ узел). На ЭКГ такая тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS. Зубца Р за широкими комплексами QRS практически не видно.

Предвозбужденная тахикардия

При синдроме WPW в 5—16 % случаев встречается несколько ДП. В этом случае возможно развитие предвозбужденной тахикардии, при которой импульс проходит антероградно и ретроградно по ДП. Многие специалисты рассматривают предвозбужденную тахикардию в рамках антидромной тахикардии, поскольку между ними нет отличий на ЭКГ и в тактике лечения.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Обычно пациенты с фибрилляцией и трепетанием предсердий имеют также и АВ реципрокную тахикардию. Описаны редкие случаи перехода ортодромной тахикардии (с ЧСС 180-200 в мин) в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция и трепетание предсердий являются очень опасными при «быстром» ДП, поскольку желудочки возбуждаются очень часто и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики. Во время фибрилляции предсердий зафиксирована частота желудочкового ответа 360 в мин.

Триггерным фактором фибрилляции предсердий может быть миокардит предсердий, который может выявляться у 50 % пациентов с признаками дополнительного пути проведения, умерших внезапно.

Если частота возбуждений желудочков достигает 250 в мин, то возникает реальная угроза ФЖ. При высокой ЧСС (>250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы.

Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15 % ежегодно, а у асимптомных больных — ниже. Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ. Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.

Предикторы повышенного риска внезапной смерти

•    При фибрилляции предсердий минимальный RR < 250 мс

•    ЭРП ДП < 270 мс

•    Множественные ДП

Предикторы низкого риска ФЖ

•    Признаки феномена WPW на ЭКГ непостоянны

•    Дельта-волна внезапно (не постепенно) исчезает при физической нагрузке

•    Исчезновение дельта-волны при медикаментозных пробах (прокаинамид 10 мг/кг, гилуритмал 1 мг/кг, дизопирамид 2 мг/кг)

•    При фибрилляции предсердий минимальный RR > 250 мс

•    ЭРП ДП > 270 мс, точка Венкебаха ДП < 250 в мин

Электрофизиологическое исследование

ЭФИ может быть проведено у пациентов с синдромом WPW для оценки механизма тахиаритмии, электрофизиологических свойств ДП (точка Венкебаха и ЭРП ДП) и нормальной проводящей системы, числа и локализации ДП, эффективности антиаритмической терапии или возможности аблации ДП.

ЧПЭС

Чреспищеводное ЭФИ позволяет:

1.    Выявить латентную или интермиттирующую формы. Например, при левосторонней локализации пучка Кента на ЭКГ пред-возбуждение часто не выявляется.

2.    Оценить функциональные свойства ДП. Например, при «быстром» ДП (ЭРП < 220—270 мс, точка Венкебаха > 250 в мин) повышен риск ФЖ.

3.    Диагностировать реципрокные тахикардии.

4.    Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.

В то же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом.

Внутрисердечное исследование

Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество

ДП, выявить латентные ДП. Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.

Показания для ЭФИ

1 класс (доказана эффективность)

1.    Диагностическое исследование перед катетерной или хирургической аблацией ДП.

2.    Пациенты, которые выжили после остановки кровообращения или имеют необъяснимые обмороки.

3.    Пациенты с симптомами, у которых определение механизма аритмии или знание свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе соответствующего лечения.

4.    Пациенты с АВ реципрокной тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, которым планируется постоянное медикаментозное лечение.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

1.    Пациенты без симптомов, имеющие семейный анамнез внезапной смерти, у которых знание свойств ДП или индуцируемой тахикардии может помочь в выборе лечения или рекомендаций по дальнейшей работе.

2.    Пациенты без аритмий, выполняющие работу, связанную с высоким риском, у которых знание свойств ДП или индуцируемой тахикардии может помочь в выборе лечения или рекомендаций по дальнейшей работе.

3.    Пациенты, которым проводится операция на сердце по другим причинам.

Течение синдрома WPW

Обычное течение синдрома WPW может быть представлено следующим образом:

1    стадия: кратковременные (<20—30 мин) приступы ортодромной тахикардии, купирующиеся рефлекторно.

2    стадия: повышение частоты и длительности (30 мин — 3 ч) приступов, купирование одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медикаменты.

3    стадия: частые и длительные (>3 ч) приступы ортодромной тахикардии, появление приступов фибрилляции предсердий, ЖТ, ФЖ, нарушения проводящей системы (СССУ, БНПГ, АВ блокады), толерантности к антиаритмическим препаратам. Показана катетерная аблация ДП.

Нет такой плохой ситуации, которая не могла бы стать еще хуже.

Расширение закона Мерфи, сделанное Гаттузо

Описаны у взрослых единичные случаи инволюции ДП, обусловленные очаговым фиброзом, кальцинозом фиброзного кольца, механическим изоволюмическим повреждением мышечных мостиков между фиброзным кольцом и миокардом желудочков.

Летальность от аритмии при синдроме WPW составляет 1,5 %.

Диагностика инфаркта миокарда

Пучок Кента нередко проявляется псевдоинфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельта-волна) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53,5—85 % случаев феномена WPW. Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводимость по ДП.

В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта миокарда напоминают феномен WPW с отрицательной дельта-волной. Широкий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т создают большие трудности в диагностике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW. В этом случае необходимо ориентироваться на длительные ангинозные боли, повышение активности маркеров некроза миокарда (КФК MB, тропонины), нарушение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.

Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологические тесты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению электрокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный результат можно в 30-50 % случаев получить при ускорении проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчезновения признаков предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т.

Формулировка диагноза

При наличии электрокардиографических признаков ДП по предложению Рабочей группы экспертов ВОЗ используют термин «феномен WPW», а в случае присоединения тахикардии — синдром WPW».

Выделяют следующие клинические формы феномена WPW:

Манифестирующая — постоянные изменения ЭКГ (укороченный PQ, дельта-волна, широкий QRS).

Интермиттирующая — преходящие изменения ЭКГ, включая бради- и тахизависимые блокады ДП. При суточном мониторировании ЭКГ типичные изменения периодически исчезают в 30—40 % случаев, что обычно связано с преходящей блокадой ДП.

Латентная — изменения ЭКГ появляются только при ЭФИ.

Скрытая — имеется только ретроградное проведение импульса по ДП, поэтому ЭКГ покоя всегда нормальная и возможна орто-фомная (АВ реципрокная) тахикардия.

1.    Феномен WPW, интермиттирующая форма.

2.    Синдром WPW, скрытая форма, пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия.

3.    Синдром WPW, пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 240 в мин, обмороками и транзиторными ишемическими атаками.

Лечение

При бессимптомном феномене WPW лечения не требуется. Лицам определенных профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта) рекомендуется ЭФИ с целью определения свойств ДП и провокации тахикардии, что позволит выбрать правильную тактику ведения. При наличии обмороков проводят ЭФИ и катетерную деструкцию ДП. Профилактическое антиаритмическое лечение в настоящее время назначается редко.

Ортодромная тахикардия

Купирование ортодромной АВ реципрокной тахикардии сходно с лечением АВ узловой реципрокной тахикардии. Хорошим эффектом обладают вагусная проба, верапамил (дилтиазем) и ЧПЭС.

В редких случаях возможен спонтанный переход ортодромной тахикардии в фибрилляцию предсердий, и тогда блокирование АВ проведения верапамилом будет нежелательно. Для таких ситуаций может потребоваться проведение экстренной ЭИТ.

Важно учитывать повышенный риск фибрилляции предсердий при внутривенном введении АТФ.

Для профилактики тахикардии рекомендуют препараты 1А, 1C или 3 класса. По-видимому, возможно длительное применение бета-блокаторов, особенно при отсутствии признаков «быстрого» ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). При неэффективности или непереносимости антиаритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.

Фибрилляция предсердий

При высокой ЧСС и тяжелых гемодинамических нарушениях необходимо сразу провести электрическую кардиоверсию. В остальных случаях для купирования тахикардии выбирают обычно препараты с сильным и быстрым антиаритмическим эффектом, хорошо блокирующие ДП, например, пропафенон, прокаинамид, а также ибутилид или флекаинид. Амиодарон эффективен, однако относительно медленное развитие эффекта в тяжелых случаях ограничивает его применение.

Недавно введенный в клиническую практику дофетилид показал хороший купирующий эффект при синдроме WPW с фибрилляцией предсердий. Однократное или повторное введение препарата устраняло аритмию в 82 % случаев.

Влияние антиаритмических препаратов на проведение по ДП

Замедление проведения

Отсутствие существенного влияния

Ускорение проведения

1 А класс

1C класс

3 класс

1В класс бета-блокаторы

Верапамил, дилтиазем

Дигоксин

Отметим, что оценка влияния препаратов на скорость проведения Во ДП имеет значение в основном для лечения широкомплексных тахикардий, особенно фибрилляции и трепетания предсердий, а не ортодромной тахикардии. В связи с возможностью ускорения проведения по ДП и развитием ФЖ внутривенное введение антагонистов кальция, бета-блокаторов и дигоксина противопоказано.

Если имеются факторы повышенного риска внезапной смерти, то необходима деструкция ДП. В остальных случаях можно попытаться предупредить приступы с помощью препаратов 1C или 3 класса.

Заметим, что при пероральном приеме верапамила риск ФЖ не повышается. В нашем наблюдении после приема 80 мг верапамила на ЭКГ зарегистрировано парадоксальное исчезновение феномена WPW. Притом ни разу во время предыдущих и последующих суточных мониторирований ЭКГ без верапамила не отмечено признаков блокады ДП. По-видимому, и меются ДП с различными электрофизиологическими свойствами и разной реакцией на фармакологические средства.

Антидромная тахикардия

Для купирования и профилактики антидромной тахикардии применяют препараты 1А, 1C и 3 класса. В отличие от ортодромной тахикардии, в данном случае не показаны верапамил и дигоксин, поскольку возможно повышение ЧСС. При неэффективности или непереносимости антиаритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.

Катетерная радиочастотная аблация

Безопасность, эффективность и относительно низкая стоимость радиочастотной катетерной аблации ДП делают это лечение методом выбора у большинства пациентов с синдромом WPW. Методика лечения заключается в проведении электродов к месту расположения ДП, выявленного предварительно при ЭФИ, и деструкции соединения электрическим разрядом.

Эффективность лечения при ДП, расположенных в левой свободной стенке, составляет 91—98 %, в септальной области — 87 %, н правой свободной стенке — 82 %.

Общая частота осложнений и смерти составляет 2,1 % и 0,2 % осложнения включают повреждение клапанов, тампонаду перикар да, АВ блокаду, легочные и системные эмболии. Важно отметить, что после успешной аблации ДП часто рецидивирует фибрилляция предсердий: в 12 % у пациентов до 50 лет, 35 % у пациентов старше 50 лет и в 55 % случаев у пациентов старше 60 лет.

Показания для радиочастотной катетерной аблации

I    класс (доказана эффективность)

1.    Пациенты с симптомной АВ реципрокной тахикардией, если медикаментозное лечение неэффективно, плохо переносится или у пациента отсутствует желание длительно принимать препараты.

2.    Пациенты с фибрилляцией предсердий (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом через ДП, если медикаментозное лечение неэффективно, плохо переносится или у пациента отсутствует желание длительно принимать препараты.

II    класс (противоречивые данные об эффективности)

1.    Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой возбуждений желудочков, выявленной во время ЭФИ другой аритмии.

2.    Пациенты без симптомов с предвозбуждением желудочков, если их жизнедеятельность, или профессия, или душевное состояние, или общественная безопасность могут быть ухудшены спонтанными тахиаритмиями или аномалиями на ЭКГ.

3.    Пациенты с фибрилляцией предсердий и контролируемым желудочковым ответом через ДП.

4.    Пациенты с семейным анамнезом внезапной смерти.

Оперативное лечение

В настоящее время оперативное лечение применяется редко. Оперативная деструкция осуществляется в условиях искусственного кровообращения или без него, через эндо- или эпикардиальный доступ. Деструкция ДП осуществляется с помощью пересечения острым путем, криодеструкции, электродеструкции, химической денатурации.

Эффективность лечения достигает около 100 %. Летальность метода составляет около 1,5 %, а если одновременно проводится коррекция порока сердца — 2—5 %. АВ блокада 3 степени появляется в 0,8 % случаев, что связано с разделением предсердий и желудочков в зоне ДП во время операции. Повторная деструкция требуется в 0—3 % случаев.

Практические рекомендации

•    Нормальная ЭКГ не исключает наличия ДП.

•    Определение локализации ДП по наличию и полярности дельта-волны в различных отведениях ЭКГ не имеет существенного клинического значения.

•    Врожденный пучок Кента может проявляться на ЭКГ псевдо-инфарктными изменениями.

•    Тактика ведения синдрома предвозбуждения желудочков определяется наличием тахикардии и проводящими свойствами ДП.

•    Пациентам определенных профессий с признаками предвозбуждения на ЭКГ требуется определение электрофизиологических свойств ДП в связи с высоким риском неблагоприятных ситуаций уже при первом приступе тахикардии.

•    Верапамил и дигоксин ускоряют проведение по дополнительному пути Кента и могут быть опасными при развитии фибрилляции или трепетания предсердий.

•    АВ узловая реципрокная тахикардия может быть обусловлена ретроградно функционирующим ДП.

•    При тахикардии с очень высокой ЧСС (>200—250 в мин) нужно исключать синдром предвозбуждения желудочков.

 

<<< Кедровые орехи польза и вред
Как похудеть без диет >>>

Популярное

Аппендицит симптомы Гайморит лечение народными средствами Диарея лечение Имбирь для похудения Климакс Краснуха у детей симптомы Миндаль полезные свойства Обрезка Винограда осенью Первые признаки беременности Подагра симптомы СПИД симптомы Сердечная недостаточность лечение Скарлатина симптомы Фарингит лечение Чайный гриб
Тахикардия симптомы Идёт загрузка...

Переломы костей симптомы

Инжир полезные свойства

Шпинат полезные свойства

Опущение матки симптомы

Укроп пахучий

Сорта крыжовника

Коклюш лечение народными средствами

Уход за ребенком с температурой

Обручи для похудения

Источник: http://www.medn.ru/statyi/taxikardiya-simptomy-i-l...


Сколько стоит удалить фиброаденому во владивостоке