Главная Как почистить кишечник бабушка

Бессоница заброс кислоты в желудок

Кровотечение после тур простаты


Читать дальше

Силиконовый ремень для подтяжки лица

Элевит пронаталь вызвал головную боль и тошноту


Читать дальше

Симптомы инфаркта миокарда руку плохо чувствую

Скачать бесплатно готовые домашние задания по английскому языку 4 класс биболетова


Читать дальше

Тромбоз сетчатки цвс


начала бросать курить появилось сильное газообразование

Тромбоз вввис ветви цвс ангиопатия сетчатки

Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Помыткина Н.В., Лебедев Я.Б., Кравченко И.З.

Тромбоз центральной вены сетчатки (цвс) является одной из ведущих причин слепоты и слабовидения, составляя до 60-70% всей сосудистой патологии глаза. В его структуре значительно преобладают поражения ветвей цвс, составляя 67,2-85,0%. Преимущественно в 82,4% случаев поражается верхне-височная ветвь цвс, играющая особо важную роль в кровоснабжении макулярной области [1, 2]. Исходы тромбозов височных ветвей цвс тяжелы, поскольку в 60-100% случаев формируется макулярный отек (МО), способный привести к значительному снижению зрения уже в раннем периоде заболевания [3]. В дальнейшем в зонах ретинальной окклюзии и ишемии формируется неоваскуляризация сетчатки, распространяющаяся по задней гиалоидной мембране (згм) стекловидного тела, с формированием глиоза, рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки. Подобные состояния могут наблюдаться в сроки от 6 мес. до 6 лет после дебюта венозной окклюзии. Поэтому исходом более половины случаев тромбоза ветвей цвс является необратимое и выраженное снижение центрального зрения [2-5].

Ввиду подобных сообщений о тяжелых исходах заболевания мы решили на собственном клиническом материале провести углубленный анализ отдаленных результатов консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей цвс.

Цель.

Изучение клинической эффективности и исходов консервативного и лазерного лечения тромбозов цвс и ее ветвей.

Материал и методы


Рис. 1. Пациент М., 65 лет. Динамика картины глазного дна до (а) и после (б) курса консервативной и лазерной терапии тромбоза ветви цвс
Рис. 2. Пациентка И., 58 лет. Частичный гемофтальм как исход тромбоза верхне-височной ветви цвс спустя 8 мес. Постромботическая ретинопатия Был выполнен катамнестический анализ отдаленных исходов лечения 89 пациентов (89 глаз), взятых методом сплошной выборки (по данным медицинских карт). Среди них мужчин было 39, женщин — 50. Их возраст варьировал от 37 до 78 лет. Давность тромбоза цвс и ее ветвей была от 3 суток до 18 мес. (в среднем — 2,5 мес.). В их структуре непосредственно тромбоз цвс определялся лишь в 19 глазах (21%). В подавляющем большинстве (70 глаз, 79%) имел место тромбоз ветвей цвс. В его структуре поражение верхне-височной ветви цвс отмечено в 49 глазах, нижне-височной цвс — в 15 глазах. В 6 глазах имелся тромбоз носовых ветвей цвс.

В 83 глазах имел место неишемический тип тромбоза, в 6 глазах — ишемический.

На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). В 59 глазах они были представлены диффузным МО с ретинальными геморрагиями, в 5 глазах — крупно-кистозным отеком. В 2 глазах к этому сроку уже успел сформироваться преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз исходно были достаточно снижены и в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень вгд составил от 17 до 27 мм рт.ст.

Сопутствующим соматическим фоном формирования тромбозов цвс являлось наличие у всех пациентов гипертонической болезни различных стадий, у 12 пациентов — сахарного диабета II типа.

Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, включающие группы препаратов, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, способствующие реканализации тромбированной венулы. В остром периоде назначались внутривенные инфузии: р-ра реополиглюкина (200,0-400,0), р-ра милдроната (500 мг — 1 раз в сутки), р-ра этамзилата (12,5% — 2,0), внутримышечные инфузии р-ра сулодексида (600 ЕД ежедневно 15-20 дней), р-р гепарина под кожу пупка по схеме (5 000 Ед № 10-12), парабульбарно вводился р-р дексона (1-2 мг) с гепарином (500-750 ЕД), р-ры трентала (10 мг), этамзилата, эмоксипина. Курс стационарной терапии продолжался 10 дней. Затем в течение 1-2 мес. терапия дополнялась длительным пероральным приемом сулодексида (250 ЕД двукратно — 30-40 дней), тромбоасс (0,1-0,05 г), электро- либо магнитофорезом с дибазолом, коллализином, лидазой, длительным приемом вобензима.


Рис. 3. Пациентка Ш., 71 лет. Посттромботическая ретинопатия. Фиброваскулярная мембрана в зоне ишемии сетчатки на верней сосудистой аркаде (10 мес. после формирования тромбоза цвс) Спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения во всех случаях дополнительно, с целью профилактики развития макулярного отека, выполнялась лазеркоагуляция макулярной зоны (532 нм, методика модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).

Исходы лечения оценивались в отдаленные сроки — через 12-26 мес. после проведенного лечения. При этом тщательно учитывались и систематизировались ретинальные осложнения. Для этого всем пациентам выполнялась офтальмоскопия, ост макулярной зоны («stratus oct model 3000» фирмы Carl Zeiss). 29 пациентам для уточнения наличия ишемических зон, зон неоваскуляризации была выполнена фаг глазного дна с 10% р-ром флюоресцеина (фундус-камера «Carl Zeiss» FF-450 с системой архивации «Visupac», Германия).

Результаты и обсуждение

После курса медикаментозного и лазерного лечения острота зрения повысилась в 59 глазах, осталась без динамики в 14 глазах и ухудшилась в 12 глазах. Степень её повышения составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 глазах — на 0,1-0,2, в 12 глазах — на 0,05-0,10. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» нам удалось добиться значительной редукции макулярного отека (рис. 1а, б). Отсутствие положительной динамики зрительных функций либо ее слабая выраженность (38 глаз) объяснялась преимущественно ишемическим поражением макулярной зоны. Причем в 29 глазах она сочеталась с наличием кистозного отека (32,5%).

К концу срока динамического наблюдения оказалось, что в 59 глазах (66,2%) имеют место различные посттромботические осложнения. В 19 глазах отмечены рецидивирующие гемофтальмы, в 31 глазу — наличие кистозного макулярного отека, в 6 глазах — ишемическая макулопатия с формированием неперфузионных зон, в 9 глазах — неоваскулярная глаукома.

Периодичность рецидивирования гемофтальма в 19 глазах за указанный срок наблюдения (12-26 мес.) составила от 2 до 6 раз. Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии у всех данных пациентов были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом выяснилось, что причинами гемофтальмов практически во всех оперированных глазах оказалось наличие сформировавшейся фиброваскулярной мембраны, располагавшейся по поверхности задней гиалоидной мембраны (згм) стекловидного тела. При его инерционных колебаниях происходила травматизация новообразованных сосудов с рецидивами интравитретинальных геморрагий (рис. 2).

В 15 глазах, несмотря на выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ее ишемического поражения, все же сформировались участки преретинальной неоваскуляризации (рис. 3), причем в 2 глазах они сочетались с развитием неоваскуляризации диска зрительного нерва (дзн) до 1/3 его диаметра.

В 9 глазах в период от 6 мес. до 1,5 года наблюдения развилась неоваскулярная глаукома (стойкий подъем уровня вгд до 29-36 мм рт.ст., наличие новообразованных сосудов по краю зрачка, в углу передней камеры). Компенсация вгд была достигнута путём выполнения панретинальной лазеркоагуляции и инфракрасной циклофотокоагуляции.

В 9 глазах в период от 5 мес. до 1,5 лет возникли повторные тромбозы ветвей цвс, приведшие в 6 глазах к значительной утрате зрительных функций.

Таким образом, по нашим данным, структура тромбозов цвс была преимущественно представлена поражениями ее ветвей — 79%. Несмотря на проведение современного консервативного и лазерного лечения, у значительной части пациентов с тромбозами ветвей цвс (67,4%) в отдаленном периоде развились тяжелые ретинальные осложнения, явившиеся причиной неустранимого и выраженного снижения зрительных функций. Учитывая этот неутешительный факт, по нашему мнению, необходимо исходно выделять в структуре пациентов с тромбозами ветвей цвс группу высокого риска ретинальных осложнений. Для их профилактики целесообразно уже на ранних этапах развития острой сосудистой катастрофы выполнять витрэктомию с удалением згм, пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки. Тем самым возможно создание благоприятных условий для ускорения реканализации вены, повышения перфузии сосудов и оксигенации сетчатки и устранения провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.

К тому же реальность такова, что подавляющая часть тромбозов ветвей цвс поступает на лечение в поздние сроки. Из-за этого даже проведение адекватного лазерного лечения уже далеко не всегда эффективно. Поэтому, вероятно, хирургическое лечение тромбозов ветвей цвс способно явиться эффективным и актуальным методом профилактики поздних ретинальных осложнений тромбоза ветвей цвс.

Выводы

1. Проводимая медикаментозная и лазерная терапия тромбоза ветвей цвс позволила повысить зрительные функции на 0,1-0-4 непосредственно после курса лечения лишь в 52,8% глаз. В отдаленные сроки в 66,2% глаз развились тяжелые ретинальные и геморрагические осложнения, приведшие к необратимому снижению зрения.

2. Необходима разработка объективных и доступных методов раннего прогнозирования тяжелых ретинальных осложнений тромбозов вен цвс в отдаленном периоде, а также поиски более эффективных методов их профилактики.


Источник: http://www.eyepress.ru/article.aspx?10904
Источник: http://varikozbiz.ru/stati/tromboz-vetvi-cvs/
Источник: http://varikozzz.ru/articles/tromboz-vvvis-vetvi-cvs-angiopatiya-setchatki/

Источник: http://varikozmedpluss.ru/varikozblog/tromboz-vvvi...


Рецидивирующая брадиформа мерцательной аритмии