Главная Магнитогорск где покурить кальян

Гепатит на фоне диабета первого типа

Как избавиться от синяков под глазами с помощью хирургического вмешательства


Читать дальше

Лекарства противопоказаны при гемангиоме печени

Видео лфк приостеохондрозе поясничного отдела


Читать дальше

Острый хронический осложнения сахарный диабет


зрение заболевания глаз

Осложнения сахарного диабета подразделяют на острые и хронические.

Острые осложнения развиваются в течение минут, часов или дней, хронические - в течение нескольких месяцев, но чаще всего - нескольких лет и даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения называют также "поздними осложнениями".

В основе хронических осложнений лежат:

  • поражения мелких кровеносных сосудов - микроангиопатии (поражения сосудов почек - диабетической нефропатии, поражения сосудов сетчатки - диабетической ретинопатии)
  • поражения крупных кровеносных сосудов - макроангиопатии
  • поражения периферической нервной системы - нейропатии (диабетической полинейропатии или автономной нейропатии, поражения нижних конечностей, главным образом в виде диабетической стопы).

У беременных, страдающих сахарным диабетом до беременности, могут иметь место хронические осложнения, что не исключает развитие острых осложнений, которые обусловлены слишком низким или слишком высоким для конкретной пациентки уровнем глюкозы в крови - соответственно гипогликемией или гипергликемией, последняя из которых может вести к кетоацидозу.

К острым осложнениям сахарного диабета относятся комы:

  1. диабетическая (кетонемическая, кетоацидотическая, гипергликемическая)
  2. гипогликемическая
  3. гиперосмолярная
  4. гиперлактоацидемическая

Комы могут возникнуть при любом сроке беременности, опасность их развития имеется у женщин с недиагностированным и плохо леченным диабетом.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Основная причина - абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

  • Нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек
  • Полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия)
  • Жажда
  • Слабость, адинамия
  • Головная боль
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота
  • Сонливость
  • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
  • Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля
  • В 30-50% случаев - "абдоминальный синдром", т. е. клиника "острого живота" (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы)

    Во всех случаях необходимо помнить о состоянии плода, т.к. если при кетоацидотическом состоянии есть желудочно-кишечные кровотечения, то могут быть и маточно-плацентарные.

Общий клинический анализ крови

  • Лейкоцитоз (не всегда указывает на инфекцию)

Общий анализ мочи

  • Глюкозурия
  • Кетонурия
  • Протеинурия (непостоянно)

Биохимический анализ крови

  • Гипергликемия
  • Гиперкетонемия
  • Повышение азота мочевины (непостоянно)
  • Повышение креатинина (непостоянно; возможны артефакты вследствие перекрестного реагирования с кетоновыми телами при использовании некоторых лабораторных методов)
  • Уровень Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен
  • Уровень К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с почечной недостаточностью может быть повышен

Кислотно-щелочное состояние (КЩС)

  • Декомпенсированный метаболический ацидоз

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении

  1. Анализ глюкозы крови.
  2. Анализ мочи на ацетон.
  3. Инсулин короткого действия 20 ед. в/м.
  4. 0, 9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

Лабораторный контроль

  1. Экспресс-анализ глюкозы крови - 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
  2. Анализ мочи на ацетон (при возможности - кетоновые тела в сыворотке) - 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.
  3. Общий анализ крови и мочи - исходно, затем 1 раз в 2 - 3 сут.
  4. Натрий, калий в плазме - 2 раза в сутки.
  5. Креатинин сыворотки - исходно, затем 1 раз в 3 сут.
  6. Газоанализ и рН капиллярной крови - 1 - 2 раза в сутки до нормализации КЩС.
  7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания.

Регидратация

  • 0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л).
  • 0,45% раствор хлорида натрия - гипотонический (при уровне Na плазмы - 150 мэкв/л).
  • При гликемии ниже 14 ммоль/л - 5-10% раствор глюкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ. раствором.
  • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст. ).

Скорость регидратации: 1-й час - 1000 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час - по 500 мл физ. раствора; последующие часы - по 300 - 500 мл физ. раствора.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.

Инсулинотерапия - режим малых доз

  • В 1-й час - 10 - 14 ед. инсулина короткого действия в/в струйно.
    • Приготовление раствора инсулина для одномоментного в/в введения: в "резинку" инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0, 9% раствором хлорида натрия; вводить в течение 1 мин.
  • В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) - инсулин короткого действия по 4 - 8 ед. в час (в среднем, 6) в/в непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в "резинку" инфузионной системы.
    • Приготовление раствора инсулина для перфузора. 50 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; довести общий объем смеси до 50 мл с помощью 0,9% раствора хлорида натрия.
    • Приготовление раствора для в/в капельного введения инсулина (менее предпочтительно, чем использование перфузора или введение "в резинку", см. ниже). На каждые 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия - 10 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека (инфузия со скоростью 40-80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости для регидратации и требует установки отдельной в/в системы).

      + При отсутствии 20% сывороточного альбумина человека сорбция инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составляет от 10% до 50%, что затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы. Следовательно, при невозможности использовать 20% альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять в "резинку" инфузионной системы, как указано выше.

  • Если через 2-3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час.
  • Скорость снижения гликемии - не более 5, 5 ммоль/л в час и не ниже 13 - 14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга).
  • При гликемии ниже 14 ммоль/л - по 3 - 4 ед. инсулина короткого действия в/в в "резинку" на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы).
  • После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5 ч, дозы - в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10-12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.

Восстановление электролитных нарушений

Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета:

К+ ПЛАЗМЫ, МЭКВ/Л СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ KCL, Г/ч
при рН меньше 7,1 при рН больше 7,1 без учета рН, округленно
меньше 3 3 1,8 3
3-3,9 1,8 1,2 2
4-4,9 1,2 1,0 1,5
5-5,9 1,0 0,5 1,0
больше 6 Препараты калия не вводить

Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать - при отсутствии тошноты и рвоты - показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4-8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи - при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта - больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА И ГИПОГЛИКЕМИИ

Основная причина - избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

  • Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность
  • Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома
  • Гликемия ниже 2, 8 ммоль/л (при коме - как правило, ниже 2, 2 ммоль/л)

ЛЕЧЕНИЕ

Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи)

  • Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1, 5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или 2-4 шоколадные конфеты.

    Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол, ложки каши и т. д. )

Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица)

  • До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)
  • В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания
  • Альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного)
  • Адреналин 0.5-1 мл 0.1% раствор п/к (как контринсулярный гормон)
  • Если больная не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы и доставить больную в стационар
  • При сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии
  • При судорожном синдроме сульфат магния 25%; кокарбоксилазу, витамин С, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Основная причина - выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

  • Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек
  • Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия)
  • Выраженная жажда
  • Слабость, адинамия
  • Сниженный тургор кожи
  • Мягкость глазных яблок при пальпации
  • Сонливость
  • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует
  • Дыхание Куссмауля отсутствует
  • Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т. д. ), не редко доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперосмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения мочегонных вместо регидратации

Биохимический анализ крови

  • Выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л)
  • Отсутствие кетонемии
  • Нормальные показатели КЩС
  • Гипернатриемия

Расчет осмолярности плазмы

Анализ мочи

  • Массивная глюкозурия
  • Ацетонурии нет

ЛЕЧЕНИЕ

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

Основные компоненты лечения - борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний.

Регидратация

  • При уровне Na+ больше 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.
  • При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.
  • При снимании уровня Na+ до значений меньше 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором хлорида натрия.

Скорость регидратации: 1-й час - 1000-1500 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час - по 500- 1000 мл физ. раствора; последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл.

Инсулинотерапия

Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности:

  • в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в "резинку" инфузионной системы);
  • если через 4 - 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы;
  • при одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6-8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности - не более 10 мсмоль/ч.

Восстановление дефицита калия

Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме.

Ввиду возможности сочетанного развития кетоацидотического и гиперосмолярного состояния, лабороторный контроль при обоих типах ком проводится одинаково, а расчёт осмолярности плазмы осуществляется в каждом случае индивидуально.

ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА И ЛАКТАЦИДОЗ

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА

Лактацидоз, связанный с тканевой гипоксией Лактацидоз, не связанный с тканевой гипоксией
Тип А Тип В1 Тип В2 Тип ВЗ
Кардиогенный шок Резко и длительно декомпенсированный сахарный диабет Бигуаниды Гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке - дефицит Г-6-ФДГ)
Эндотоксический, гиповолемический шок, отравление угарным газом Нарушение функции почек или печени Парентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах Метилмалоновая ацидемия
Анемия Злокачественные новообразования Салицилаты  
Феохромоцитома Гемобластозы Метанол
Этанол
 
Эпилепсия Инфекционные заболевания Цианиды  

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

  • повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);
  • снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);
  • одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств);
  • тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиево-, В12- и железодефицитные);
  • сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст больше 65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования);
  • беременность.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

  • Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков
  • Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов
  • Боли в животе
  • Слабость, адинамия
  • Головная боль
  • Тошнота, рвота
  • Артериальная гипотония
  • Сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы
  • Одышка, впоследствии - дыхание Куссмауля

Биохимический анализ крови и КЩС

  • Гиперлактатемия
  • Декомпенсированный метаболический ацидоз
  • "Анионный разрыв": Na+ - (Сl + НСО-3) > 16 мэкв/л, а НСО-3 < 18 мэкв/л.

ЛЕЧЕНИЕ

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

Основные компоненты лечения - уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора.

Уменьшение продукции лактата. Осуществляется введением инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в в "резинку" инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по 100-250 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись). Единственное эффективное мероприятие - гемодиализ.

Восстановление КЩС

Проводится двумя путями:

  1. искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2;
  2. введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8, 5% раствора бикарбоната натрия однократно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).

Борьба с шоком и гиповолемией. Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/Endo/sd3.html


Врожденная аритмия сердца